Антиоксидантные свойства: Антиоксидантные свойства овощей и фруктов

Содержание

Антиоксидантные свойства овощей и фруктов

Овощи и фрукты являются богатым источником биологически активных веществ. Значительная часть этих соединений обладает антиоксидантными эффектами, основанными как на прямых механизмах (ингибирование химических реакций с участием кислорода и азота), так и на косвенных (связывание с прооксидантами) [1-3].

К антиоксидантам (АО) относятся соединения, способные активировать антиокислительные либо ингибировать проокислительные ферменты. К известным ингибиторам липооксигеназы принадлежат пирокатехиновый альдегид, 7,8-ди гидрокси-4-кумарин, изофлавоны сои [3, 4]. Следует также подчеркнуть, что АО растительного происхождения способны нейтрализовать активность свободных радикалов (СР).

Образование СР в организме происходит под действием некоторых видов химических веществ (ксенобиотиков), ионизрующего и ультрафиолетового излучения, ультразвука.

Взаимодействие СР с клеточными макромолекулами (нуклеиновыми кислотами, белками, липидами, углеводами) приводит к различным дефектам: разрушению цепочек ДНК, точечным мутациям, хромосомным аберрациям и апоптозу. В условиях гомеостаза СР либо деградируют, либо включаются в дальнейшие биологические процессы, в ходе которых инактивируются. Избыточное количество СР кислорода, которые не были инактивированы, приводит к деструктивным изменениям в клетках и тканях. Изменения в ДНК могут способствовать распространению патологических клеток и индуцировать канцерогенез. Считается также, что действие СР может быть триггером развития тяжелых заболеваний, таких как атеросклероз, сахарный диабет, катаракта, болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. Единственная известная полезная функция СР сводится к тому, что они используются иммунными клетками для уничтожения микроорганизмов [5-8].

Таким образом, овощи и фрукты – ценный источник АО: полифенолов (фенольных кислот, флавоноидов, антоцианов), витаминов А, С, то коферолов, каротиноидов, селена, хлорофиллина, глутатиона, индола, фитатов и тиоцианатов.

Оксидативный стресс

Состояние дисбаланса между воздействием активных форм кислорода и биологической способностью к их быстрой нейтрализации либо восстановлением повреждений, вызванных эффектами СР, известно как окисидативный стресс. Для всех форм жизни характерно наличие восстановительной среды в клетках, которая поддерживается благодаря активности соответствующих ферментов. Нарушение нормального состояния внутриклеточной среды может вызвать токсические эффекты за счет производства пероксидов и свободных радикалов, в результате чего происходит окислительное повреждение всех клеточных компонентов, в частности белков, липидов и ДНК.

Под термином «свободный радикал» следует понимать молекулу или атом, имеющий неспаренный электрон на внешней орбите. Такая особенность строения определяет высокую реактивность СР, а также его способность «атаковать» различные компоненты клетки. К активным формам кислорода при надлежат такие СР, как супероксид (O

2 •^—), гидропероксильный радикал (HO₂ •OH•), гидроксильный радикал (OH•), синглетный кислород (¹O₂ ), озон (O₃) и пероксид водорода (H₂O₂).

Обладающий гидрофобными свойствами гироксильный радикал легко транспортируется через липиднобелковую мембрану и характеризуется наиболее высокой агрессивностью по отношению к компонентам клетки [9].

Активные формы кислорода появляются в клетке в процессе окислительно-восстановительных реакций в результате присоединения молекулой дополнительных электронов либо могут быть образованы при взаимодействии биотических и абиотических факторов. Под действием различных факторов окружающей среды (нарушение водно-солевого баланса; воздействие низких температур; тяжелых металлов, пестицидов, механическое повреждение, бактериальная инвазия) в тканях растений запускается так называемая оксидативная волна [9].

Изменения, индуцированные СР кислорода в молекулах белков, особенно ферментов, могут приводить к нарушению обменных процессов. Перекисное окисление липидов – еще одно опасное свойство СР – приводит к изменению функции биологических мембран: снижению гидрофобности, повышению проницаемости для атомов H⁺, деполяризации мембраны, ингибированию ее ферментных систем. Нуклеиновые кислоты обладают устойчивостью к воздействию большинства СР и могут быть «атакованы» только гидроксильным радикалом, который способен разрушать азотистые основания, рибозу, дезоксирибозу, а также разрывать фосфодиэфирные связи [9].

В тканях растительных организмов существует система защиты от воздействия СР. Ее формируют ферменты, которые принимают участие в нейтрализации активных форм кислорода (супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза), и АО (соединения аскорбиновой кислоты, терпеноидов, полифенолов).

Фермент супероксиддисмутаза присутствует в цитоплазме, митохондриях, хлоропластах, и необходим для преобразования супероксида в молекулу пероксида водорода (2O₂ •- + 2H+ → H₂O₂ + O₂). Пероксид водорода, в свою очередь, либо распадается в реакции, регулируемой каталазой (2H₂O₂ → 2H₂O + O₂), либо участвует в реакциях, регулируемых пероксидазой (H₂O₂ + AH₂ → 2H₂O + A). Ферментная триада супероксиддисмутазы, каталазы и пероксидазы является основной системой защиты тканей от агрессивного действия активных форм кислорода [9].

Присутствующие в пище АО непосредственно взаимодействуют с активными формами кислорода или воздействуют на метаболиты окислительно-восстановительных реакций, препятствуя образованию СР кислорода. АО активны в гидрофильной (аскорбиновая кислота) и гидрофобной (токоферолы, каротиноиды) фазе. В зависимости от своей структуры фенольные соединения могут проявлять антиоксидантную активность как в гидрофобной, так и в гидрофильной фазе.

Исследования эффектов полифенолов позволили найти взаимосвязь между их структурой и способностью элиминировать отработанные СР. За счет наличия кольца В и большого количества OH-групп к полифенолам с наиболее выраженной активностью относят антоцианидины и флавоноиды. К активным АО этой группы принадлежат также фенилпропаноиды [10].

Антиоксиданты в продуктах питания: влияние на организм

Употребление в пищу богатых АО овощей и фруктов играет значительную роль в профилактике многих заболеваний.

Эпидемиологические исследования выявили корреляцию между заболеваемостью ишемической болезнью сердца и потреблением продуктов, содержащих большое количество флавоноидов. Меньше всего флавоноидов в раци оне жителей Финляндии (в среднем 5 мг/сут), больше всего – населения Японии (в среднем 64 мг/сут). Было также показано, что кардиоваскулярная смертность среди жителей южных регионов Франции в 5 раз ниже по сравнению с таковой среди населения Великобритании. Это явление связывают с более высоким по треблением овощей и фруктов на юге Франции. Считается также, что эффекты флавоноидов значительно более выражены, чем у остальных АО, присутствующих в пище [11]. За счет способности ингибировать действие фосфодиэстеразы и циклооксигеназы флавоноиды могут более эффективно подавлять агрегацию тромобоцитов, чем аспирин, и рекомендуются к употреблению в целях профилактики атеросклероза. В рацион следует включать полифенолы растительного происхождения в виде сырых овощей или фруктов (5 порций по 80 г ежедневно) [12].

К витаминам с антиоксидантными свойствами относятся витамин С, β-каротин, витамин А (ретинол) и витамин E. Эти вещества обладают способностью нейтрализовать СР и перекисное окисление липидов. В ряде исследований было показано, что наиболее мощным защитным действием обладают (в порядке убывания силы эффекта) α-токоферол, аскорбиновая кислота, ретинол и β-токоферол. Витамин С также способен разрушать пероксиды липидов и способен поглощать СР, образующиеся как в пище во время ее приготовления, так и в ходе метаболических процессов в организме. Недостаточное потребление витаминов C и E увеличивает восприимчивость тканей организма к действию как экзогенных СР, так и образующихся в организме в условиях интенсификации окислительных процессов. Дефицит витамина Е обусловливает повышение агрегации тромбоцитов, а также снижение концентрации холестерина в сыворотке крови пациентов с гиперхолестерине мией. Кроме того, витамин Е играет важную роль в регуляции кровяного давления [13].

АО, попадающие в желудочно-кишечный тракт с пищей, взаимодействуют с соляной кислотой, ферментами, солями желчных кислот, кишечной микрофлорой и ее метаболитами. Все перечисленные агенты являются факторами активации АО. Биологическая активность АО обусловлена их биодоступностью, т. е. количеством вещества, которое поглощается организмом и включается в его метаболические процессы. Косвенный показатель биодоступности полифенольных соединений – повышение интенсивности антиоксидантных процессов в плазме крови после употребления соответствующих продуктов. Скорость и степень абсорбции полифенолов в кишечнике определяются их структурой [3, 14]. Небольшое количество полифенолов обнаруживается в моче, следовательно, часть активного вещества может не усваиваться и выводиться из организма через желчные пути либо метаболизироваться кишечной микрофлорой [3, 15].

Антиоксидантные свойства фруктов

Фрукты – источник множества соединений с антиоксидантными свойствами. Было установлено, что антиоксидантные компоненты фруктов могут обладать следующими свойствами:

• выступать в качестве восстановительного агента;

• блокировать СР;

• образовывать химические комплексы с металлами, катализирующими реакции окисления;

• подавлять активность окислительных ферментов, индуцированную активными формами кислорода.

Количество фенольных соединений, содержащихся во фруктах, зависит от степени зрелости плодов и условий хранения после сбора урожая [19-24]. Среди различных видов фруктов выраженными антиоксидантными свойствами и высокими концентрациями полифенолов характеризуются плоды аронии черноплодной и брусники. Яблоки, вишня, клубника, ежевика, бузина и шиповник содержат большое количество мономеров и олигомеров флавоноидов [25, 26].

Самым богатым источником полифенолов считаются плоды аронии черноплодной. Общая масса этих соединений в плодах варьирует в пределах 40-70 мг/г сухой массы. Более 50% полифенолов составляют антоцианы (цианидин-3-галактозид, цианидин-3-арабинозид, цианидин-3-гликозид и цианидин-3-ксилозид). Другая часть полифенолов аронии черноплодной представлена производными гидроксикоричной кислоты, главным образом хлорогеновой и нехлорогеновой кислотами. Они придают плодам аронии терпкий вкус [27] и обусловливают выраженную антиоксидантную активность. Результаты исследований продемонстрировали фармакологические свойства сока плодов аронии. Так, содержащиеся в нем антоцианы предотвращают образование СР, а хелатирующее действие способствует выведению из организма тяжелых металлов. Активные вещества плодов аронии укрепляют стенки сосудов, предотвращают развитие атеросклероза и заболеваний сердца, поддерживают нормальную функцию кардиоваскулярной системы и регулируют кровяное давление.

Важнейшими компонентами черники являются фенольные соединения, общее содержание которых в плодах составляет около 30 мг/г сухой массы. 70% фенольных соединений представлены антоцианами, 10% – производными гидроксикоричной кислоты [28]. К содержащимся в чернике антоцианам относятся мальвидин, дельфинидин, а к фенольным кислотам – п-кумаровая, гидроксикофейная и 3,4-диметоксиаммониевая [29]. Плоды черники применяются в качестве антидиарейного и противовоспалительного агента, также они способствует снижению проницаемости стенки сосудов. Содержащиеся в них каротиноиды (лютеин и зеаксантин) и антоцианы улучшают способность органа зрения адаптироваться к темноте.

Еще один важный источник биологически активных веществ – клюква с общим содержанием фенольных соединений 20 мг/г сухой массы. К ним относятся процианидин, антоцианы и флавоноиды (кверцетин, мирицетин и производные гидроксикоричной кислоты) [30]. Употребление клюквенного сока способствует профилактике инфекций мочевыводящих путей, язвенной болезни желудка и заболеваний пародонта. Содержащиеся в нем фенольные соединения снижают риск развития атеросклероза и способны ингибировать рост раковых клеток.

Плоды ежевики также характеризуются высоким содержанием фенольных соединений, общее содержание которых оценивается в 23 мг/г сухой массы. В дополнение к антоцианам и флавоноидам, присутствующим в мякоти плодов ежевики, в ее семенах выявлено большое количество эллаговой кислоты, эпикатехина и процианидина. Антиоксидантная активность компонентов семян ежевики в 2 раза выше по сравнению с таковой компонентов ее плодов [31]. Высокое содержание эллаговой кислоты обусловливает потогонное и отхаркивающее действие.

Концентрация фенольных соединений в плодах бузины (20 мг/г сухой массы) близка к соответствующему показателю для плодов аронии. Среди этих компонентов можно выделить гликозиды цианидина и пеларгонидина. В плодах бузины также содержатся, хотя и в меньшем количестве, гликозиды кверцетина и хлорогеновая кислота [32]. Антиоксидантную активность бузины можно оценить как очень высокую.

Шиповник содержит большое количество витамина C (около 40 мг/г сухой массы) и каротиноидов (около 730 мг/г сухой массы). Среди последних преобладают ликопин и бета-каротин. В плодах шиповника также в значительном количестве присутствуют витамин E и флавонолы (кверцетин и его гликозиды) [30].

Плоды красной смородины, напротив, характеризуются более низкими концентрациями таких АО, как витамин С и фенольные соединения, однако при этом в них было выявлено большое количество трансресвератрола [30].

Богатым источником витамина С и фенольных соединений служит земляника. Так, содержание указанных компонентов в этих ягодах составляет 35-104 мг/100 г и 20 мг/г сухой массы соответственно. Наибольшая доля фенольных соединений представлена антоцианами, эллаговой кислотой и их производными. Из антоцианов в мякоти преобладает пелагронидин-3-гликозид, в семенах – цианидин-3-гликозид [34].

Малина богата аскорбиновой кислотой и антоцианами [31]. Среди полифенолов преобладает эллаговая кислота (более 50% от общего количества). Благодаря этому плоды малины проявляют антибактериальное, противовирусное, седативное, обезболивающее и гипотензивное действие.

Общее содержание фенольных соединений в плодах винограда зависит от вида виноградной лозы и сравнимо с таковым в клубнике и сливах. Красные сорта винограда содержат больше фенольных соединений, чем белые [35]. Фенольные соединения, среди которых превалируют антоцианы, производные гидроксикоричной кислоты, флавонолы и стильбеноиды, содержатся преимущественно в кожице и косточках винограда. Среди выделенных из косточек полифенолов преобладают галловая кислота, эпикатехин и катехин; в кожице присутствуют эллаговая кислота, мирицетин, кверцетин, кемпферол и трансресвератрол [36]. Последний воздействует на метаболизм липидов, подавляет окисление липопротеинов и агрегацию тромбоцитов, ингибирует активность ферментов липоксигеназы и циклооксигеназы. Трансресвератрол также оказывает влияние на процессы формирования комплексов металлов, катализирующих реакции окисления, ингибирует рост и метастазирование злокачественных новообразо ваний [37]. Авторы исследований, посвященных активности ресвератрола, указывают на необходимость дальнейшего изучения механизма его противоопухолевого действия. Экспериментально подтверж дено защитное влияние ресвератрола винограда при ишемии миокарда [38]. Существуют также исследования, в которых было продемонстрировано благоприятное воздействие ресвератрола на патофизиологические механизмы развития болезни Альцгеймера (предотвращение повреждения нейронов, снижение отложения амилоида) [39, 40]. Среди продуктов переработки винограда высокой антиоксидантной активно стью характеризуется красное вино. Было показано, что по данному показателю красное вино в 6 и 17 раз превышает вино из розовых и белых сортов винограда соответственно. Кроме того, АО, содержащиеся в красных винах, в 10 и 40 раз более эффективно связывают СР оксида азота по сравнению с АО розового и белого вина соответственно [42].

L. Simin и соавт. в 5-летнем проспективном исследовании с участием женщин без задокументированной ишемической болезни сердца выявили, что высокое потребление овощей и фруктов ассоциировалось со снижением частоты кардиоваскулярной патологии, особенно инфаркта миокарда. Эти данные указывают на целесообразность повышения потребления овощей и фруктов в общей популяции с целью профилактики сердечно-сосудистых заболеваний [43].

Антиоксидантные свойства овощей

Овощи характеризуются менее выраженной антиоксидантной активностью по сравнению с фруктами. Среди овощей, обладающих способностью связывать СР, выделяют чеснок, капусту, шпинат, брюссельскую капусту, брокколи и свеклу [44]. Овощи являются богатым источником гликозидов кверцетина и кемпферола. Высокое содержание кверцетина характерно для красного лука (117,4-1917 мг/кг) и лука-шалота (53,4-1187 мг/к г). Сильная антиоксидантная активность чеснока обусловлена такими его компонентами, как диаллилдисульфид, аллицин и S-аллил-цистеин [7].

Особого внимания заслуживает ликопин, содержащийся в томатах и продуктах их переработки. Мощные антиоксидантные свойства ликопина обусловлены наличием в его молекуле 11 сопряженных двойных связей. Повышенное потребление ликопина ассоциировано со снижением концентрации липопротеинов низкой плотности и уменьшением риска кардиоваскулярной патологии. Было также установлено, что ликопин может обладать противоопухолевыми свойствами. Так, у мужчин, потребляющих томатные продукты более 10 раз в неделю, было отмечено снижение риска развития рака предстательной железы. Повышенное потребление томатов так же снижало риск рака шейки матки у женщин. Биодоступность ликопина в продуктах переработки томатов выше, чем в свежих овощах. Приблизительное содержание ликопина в свежих томатах составляет 30 мг/кг, в томатном соке – 80 мг/кг, в кетчупе – около 130 мг/кг, а в то матном концент рате превышает 300 мг/кг. Средиземноморская диета способствует повышению биодоступности ликопина, поскольку включает большое количество томатов с оливковым маслом, которое повышает абсорбцию ликопина в кишечнике.

Выводы

Содержащиеся в овощах и фруктах АО обладают положительным влиянием на здоровье человека. Увеличение ежедневного потребления этих продуктов играет важную роль в профилактике и лечении многих заболеваний, что следует учитывать врачам при формировании диетических рекомендаций. Вопрос целесообразности использования диетических добавок в профилактике различных заболеваний, в частности кардиоваскулярной патологии, остается открытым и требует дополнительных исследований. По-видимому, перспективным направлением является разработка стратегий повышения биодоступности АО. У здоровых лиц нет необходимости в использовании диетических добавок, достаточно сформировать сбалансированный рацион из овощей и фруктов, содержащий нужные компоненты в нужном количестве. АО растительного происхождения применимы в качестве дополнительного усиления естественной защиты организма. Их использование позволяет улучшить качество жизни и снизить риск развития патологии.

Список литературы находится в редакции.

ИНФОРМАЦИЯ

Источник: Wawrzyniak A. et al. Wlasciwosci antyoksydacyjne owocow i warzyw. Borgis. Medycyna Rodzinna 1/2011, s. 19-23.

Перевод: Игорь Кравченко

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Алергія та імунологія

12.

10.2021 Алергія та імунологія Антигістамінні препарати в дітей та підлітків: практичне оновлення

Ендогенний гістамін виробляється в цитоплазмі опасистих клітин, циркулювальних базофілів і нейронів шляхом ферментного декарбоксилювання гістидину. Це важливий медіатор запалення, що утворюється під впливом алергенних, запальних, токсичних, хімічних та ятрогенних чинників. Фізіологічна роль гістаміну багатогранна. Це основний медіатор алергічних реакцій негайного типу, регулятор шлункової секреції, нейромедіатор центральної нервової системи [1, 2]. Дія гістаміну триває до 10 хв, реалізується шляхом зв’язування зі специфічними рецепторами на мембранах найрізноманітніших клітин – лаброцитів, м’язів бронхів, ендотелію судин і чутливих нервових волокон. …

08.10.2021 Алергія та імунологія Педіатрія Алергічний риніт у дітей: рандомізоване клінічне дослідження, сфокусоване на симптомах

Алергічний риніт (АР) зумовлює багато симптомів та ускладнень, які серйозно впливають на якість життя дітей. Метою цього дослідження є оцінювання ефективності та безпеки медичного виробу Нарівент і порівняння їх із такими топічних кортикостероїдів (КС) у контролі симптомів АР у дітей….

08.

09.2021 Алергія та імунологія Алгоритм ведення пацієнтів із постковідними імунними синдромами

Однією з найгостріших проблем пандемії COVID‑19 є здатність коронавірусу персистувати в організмі людини протягом тривалого часу після перенесеного захворювання. Незважаючи на вжиті заходи, це питання наразі залишається актуальним, тому ситуація з т. зв. long-COVID як і раніше потребує особливо пильної уваги лікарів різних спеціальностей….

08.09.2021 Алергія та імунологія Довгострокова безпека й ефективність біластину при алергічному риніті

Алергічний риніт (AР) визнаний глобальною проблемою сфери охорони здоров’я, адже на нього страждають 10-30% дорослих і близько 40% дітей у світі (Pawankar R. et al., 2013). Залежно від часу впливу причинно-значущих аероалергенів і тривалості симптоматики АР класифікують на сезонний (САР) і цілорічний (ЦАР) (Okubo K. et al., 2014). Поява симптомів САР зазвичай зумовлена контактом з алергенами пилку цілої низки рослин, і захворюваність на цю форму АР залежить від географічного регіону проживання, сезонів пилкування та місцевого клімату….

для чего нужны антиоксиданты в косметике и их свойства

Для чего нужны антиоксиданты

Антиоксиданты — полезные вещества, способные нейтрализовать в организме окислительные процессы и сопутствующее им негативное воздействие свободных радикалов, молекул, повреждающих клетки кожи.

Помимо этого, антиокисданты в составе косметических продуктов могут:

улучшать цвет кожи;
уменьшать воспалительные процессы;
служить профилактикой появления признаков старения.

Какие витамины в косметике вам нужны? Ответьте на воспросы нашего теста, чтобы это узнать.

Вернуться к оглавлению

Что такое свободные (вторичные) радикалы

Свободные, они же вторичные, радикалы — это отходы жизнедеятельности клеток. Они представляют собой нестабильные молекулы или их части, способные присоединять недостающие электроны, отнимая их у молекул-соседей. В результате свободнорадикального повреждения биомолекулы утрачивают свои функции или сами превращаются в свободные радикалы, запуская цепную реакцию — окислительный стресс.

Избыток свободных радикалов вызывает не только морщины и потерю упругости кожи, но и преждевременное старение организма в целом.

У человеческого организма есть собственная антиоксидантная защита, но с возрастом она ослабевает, и количество свободных радикалов неизбежно растет. Ускоряют вредоносные процессы окисления следующие факторы:

курение;
стресс;
неблагоприятная экологическая обстановка;
нехватка овощей и фруктов в рационе;
инсоляция (да, ультрафиолет — основной поставщик свободных радикалов в коже).

Вернуться к оглавлению

Наиболее мощные антиоксиданты

Отличные рабочие качества есть у всех антиоксидантов без исключения, но самыми мощными принято считать следующие вещества.

Бета-каротин. Не только борется со свободными радикалами, но и ускоряет регенерацию поврежденных тканей.
Витамин С. Помимо антиоксидантной функции имеет осветляющие свойства и уменьшает пигментацию: замедляет выработку меланина, ускоряет обновление эпидермиса.
Коэнзим Q10. Невероятно полезный элемент вырабатывается клетками нашего организма самостоятельно, правда, с годами синтез замедляется.
Витамин Е (токоферол). Улучшает регенерацию клеток, участвует в восстановлении межклеточных мембран.

Вернуться к оглавлению

Антиоксиданты в продуктах питания

Главные источники антиоксидантов в природе — конечно же, овощи, фрукты и ягоды. А точнее их «рабочие» вещества — фитонутриенты. Именно они придают плодам тот или иной цвет — от белого (цветная капуста, кабачки) и желтого (бананы, тыква) до красного (клубника, томаты, редис) и фиолетового (баклажаны, ежевика).

Фитонутриентов существует множество, и все эти вещества можно отнести к антиоксидантам. Вот самые известные из них.

Танины. Они содержатся в листьях чая и зернах кофе, придают энергию, улучшают иммунитет.
Флавоноиды. Ими богаты виноград и его производные (сок, вино), а также плоды граната.
Бета-каротин (провитамин А). Плоды, богатые этим веществом, вы узнаете по оранжевой окраске. Это морковь, тыква, дыня, болгарский перец.
Ликопин. Он есть в помидорах. Максимальная концентрация полезного вещества — не в сырых, а термически обработанных ягодах, например, поджаренных на гриле.
Эллаговая кислота. Красные ягоды — царство этой «королевы антиоксидантов». Больше всего ее обнаружено в клубнике и малине.
Витамин Е. Не заправляете салат маслом? Зря. Даже в обычном подсолнечном масле содержится приличное количество этого ценного витамина.
Лютеин. Его много в зелени. Вот вам и повод полюбить петрушку, укроп и рукколу.

Вернуться к оглавлению

Антиоксиданты в косметике

Хотите знать, какие антиоксиданты в производстве косметики сейчас наиболее востребованы и почему? Отвечаем.

Очень часто в формулах встречаются растительные масла (оливковое, карите, льняное), богатые каротиноидами. Они возвращают коже здоровый цвет, тонус и способствуют регенерации эпидермиса.
Не просто так популярны экстракты виноградной косточки и какао — они содержат коэнзим Q10.
Экстракт гамамелиса не только доставляет в клетки кожи антиоксиданты, но и обладает выраженными заживляющими свойствами.
Экстракт зеленого чая используется в средствах для молодой кожи и формулах против первых признаков старения благодаря высокому содержанию флавоноидов.
Витамин С зарекомендовал себя как борец с признаками старения кожи: морщинами, пигментацией, неровным цветом лица.

Если решите начать применение антиоксидантных средств для ухода за кожей прямо сейчас, вот несколько наименований, которые могут вам подойти.

Крем для лица «Основной уход» для нормальной и смешанной кожи, Garnier

Формула, обогащенная экстрактом репейника, защищает клетки кожи от окисления, токсинов и потери влаги в клетках. Идеально подходит для кожи, склонной к сухости, помогает укрепить гидролипидный барьер.

Укрепляющий уход против признаков старения на разных стадиях формирования Slow Age, Vichy

Защиту от негативного действия свободных радикалов обеспечивают антиоксидант байкалин в сочетании с укрепляющим кожу пробиотиком Bifidus, а также богатой минералами термальной водой.

Сыворотка для жирной и нормальной кожи Phloretin CF, SkinCeuticals

Антиоксидантные свойства средству гарантирует витамин С, он же поможет предотвратить фотостарение, если вы увлекаетесь солнечными ваннами. Легкая текстура не раздражает даже чувствительную кожу, подходит людям с акне и розацеa.

Активируемый уход с чистой феруловой кислотой Advanced Génifique Sensitive, Lancôme

Предназначенное для чувствительной кожи средство содержит самый мощный антиоксидант растительного происхождения, а также витамин Е. При условии регулярного применения снижает реактивность кожи.

Восстанавливающий дневной крем для нормальной кожи Blue Therapy Multi-Defender, SPF 25, Biotherm

Легкий крем-мусс, помимо фирменного ингредиента Life Plankton, содержит фильтры SPF и антиоксидантную защиту — байкалин и витамин Е. Делает кожу более упругой и свежей, выравнивает тон.

Вернуться к оглавлению

Антиоксиданты — это… Что такое Антиоксиданты?

Антиоксиданты: I
вещества, угнетающие процессы свободнорадикального окисления органических веществ в клетке.
Свободные радикалы кислорода, перекись водорода и пероксиды липидов образуются в тканях организма в ходе реакций биологического окисления ряда субстратов и инактивируются некоторыми биологическими (эндогенными) антиоксидантами, среди которых важное значение имеют соответствующие ферменты. Так, инактивация свободных радикалов кислорода происходит под влиянием фермента супероксиддисмутазы, а инактивация перекиси водорода — под влиянием каталазы и пероксидазы. Биологическими А. являются также аминокислоты (цистеин, метионин, глутатион) и белки, содержащие сульфгидрильные группы, фосфолипиды (лецитин, кефалин) и другие эндогенные вещества, связывающие свободные радикалы и разлагающие перекиси. Содержание биологических А. в тканях может уменьшаться при старении организма, витаминной недостаточности (например, при гиповитаминозах Е, С, Р и К, интоксикациях и т.п.). Активация процессов свободнорадикального окисления наблюдается при атеросклерозе, ишемической болезни сердца, воспалительных процессах, воздействии на организм ионизирующего излучения, ультразвука, интоксикациях кислородом и др. Свойства А. обнаружены у многих лекарственных препаратов, относящихся к разным группам лекарственных средств. Высокой анти-оксидантной активностью обладают, например, некоторые витаминные препараты (токоферол, рутин, кверцетин, никотиновая кислота), радиопротекторы (меркамин, цистамин), противоопухолевый препарат дибунол и др. Предполагают, что способность токоферола предупреждать перекисное окисление липидов в клеточных мембранах имеет значение в механизмах его действия при дистрофических изменениях в скелетных мышцах, миокарде, паренхиме печени, нервных клетках и эпителии семенных канальцев яичек. Антиоксидантные свойства рутина и кверцетина проявляются, в частности, тем, что они предохраняют адреналин и аскорбиновую кислоту от окисления в тканях. Радиопротекторы меркамин и цистамин уменьшают содержание в организме свободных радикалов, а также повышают устойчивость ряда ферментов к действию ионизирующего излучения, с чем связывают их профилактический и лечебный эффект при лучевом поражении. Возможно, что антиоксидантная активность дибунола играет определенную роль в механизме его противоопухолевого и местного противовоспалительного действия. II Антиоксида́нты (antioxydativa; Анти- + )

Антиокисли́тели
Антипаркинсони́ческие сре́дства

Полезное

Смотреть что такое «Антиоксиданты» в других словарях:

Антиоксиданты — (антиокислители, консерванты) ингибиторы окисления, природные или синтетические вещества, способные замедлять окисление (рассматриваются преимущественно в контексте окисления органических соединений). Содержание 1 Механизмы действия 2… … Википедия
АНТИОКСИДАНТЫ — (антиокислители) природные или синтетические вещества, замедляющие или предотвращающие окисление органических соединений. Антиоксиданты применяют, напр., для стабилизации топлив, полимеров, предотвращения порчи пищевых продуктов … Большой Энциклопедический словарь
антиоксиданты — (антиокислители) – вещества, замедляющие или предотвращающие окислительные процессы. Механизм действия основан на способности обрывать цепную реакцию окисления в результате взаимодействия с активными радикалами или/и интермедиатами. Антиоксиданты … Химические термины
Антиоксиданты — в бурении (a. antioxidantes; н. Antioxydationsmittel, Antioxydanzien, Oxydationsverzogerer; ф. antioxydants, antioxygenes; и. antioxidantes) синтетические и природные вещества, повышающие устойчивость хим. реагентов бурового раствора к… … Геологическая энциклопедия
антиоксиданты — АНТИОКИСЛИТЕЛИ – вещества, задерживающие окисление органических веществ; широко используются в микробиол. пром–ти, в исследовательской работе для предотвращения окисления чувствительных к кислороду соединений в процессе их выделения, очистки и… … Словарь микробиологии
АНТИОКСИДАНТЫ — химические вещества (токоферолы, ионол и др.), которые замедляют или предотвращают окислит, процессы, приводящие к старению организма. См. также Экология человека. Экологический энциклопедический словарь. Кишинев: Главная редакция Молдавской… … Экологический словарь
антиоксиданты — – природные или синтетические соединения, замедляющие или предотвращающие окисление органических веществ … Краткий словарь биохимических терминов
антиоксиданты — Антиокислители вещества, задерживающие окисление органических веществ. Одна из категорий вспомогательных веществ, используемых в изготовлении и производстве дозированных лекарственных форм. [МУ 64 01 001 2002] Тематики производство лекарственных… … Справочник технического переводчика
Антиоксиданты — * антыаксіданты * аntioxidants вещества, которые ингибируют окисление, часто вследствие того, что окисляются первыми. А. улавливают свободные радикалы, разрывают цепь реакций и предотвращают повреждения компонентов клетки. А. предотвращают… … Генетика. Энциклопедический словарь
антиоксиданты — (антиокислители), природные или синтетические вещества, замедляющие или предотвращающие окисление органических соединений антиоксидантов применяют, например, для стабилизации топлив, полимеров, предотвращения порчи пищевых продуктов. * * *… … Энциклопедический словарь
антиоксиданты — (анти… гр. oxys кислый) антиокислители вещества, задерживающие окисление органических веществ; широко примен., напр., для повышения устойчивости полимерных материалов (резин, пластмасс и др.) к действию кислорода. Новый словарь иностранных слов … Словарь иностранных слов русского языка

Книги

Антиоксиданты растений, Шарова Е.И.. В пособии рассмотрена роль антиоксидантов растений в защите от активных форм кислорода (АФК) — продуктов метаболизма всех аэробных организмов, включая растения, животных и человека. Подробно… Подробнее Купить за 915 грн (только Украина)
Антиоксиданты растений, Шарова Е.И.. В пособии рассмотрена роль антиоксидантов растений в защите от активных форм кислорода (АФК) — продуктов метаболизма всех аэробных организмов, включая растения, животных и человека. Подробно… Подробнее Купить за 707 руб
Антиоксиданты Свободнорадикальная патология старение, Журавлёв А., Зубкова С.. В монографии систематизированы как приоритетные с 1960 г., так и новые материалы, как авторские, так и литературные, по проблемам: изучение непрерывно протекающего в норме… Подробнее Купить за 669 руб

Другие книги по запросу «Антиоксиданты» >>

Антиоксиданты — AhmadTea

14 Фев, 2020

Категории: Новости История Мир чая

Антиоксиданты, буквально «против-окислители», вещества, которые, попадая в организм человека, находят и нейтрализуют врагов здоровых клеток — свободные радикалы.

Сводные радикалы — это продукт распада клетки, поврежденные молекулы, появлению которых в нашем теле способствует плохая экологическая ситуация и дурные привычки, в особенности — курение и алкоголь. Свободные радикалы «выбирают» из здоровой клетки протеины и жиры, нарушая структуру ДНК и даже убивая здоровую клетку. Это, в свою очередь, способствует старению организма, развитию различных заболеваний, в том числе онкологических и сердечно-сосудистых.

Антиоксиданты — природные помощники человека в борьбе с многочисленными напастями. Самые известные антиоксиданты — витамины С и Е, бетакаротин, селен, биофлавонаиды. Их число особенно велико во фруктах, овощах, злаках, красном вине и чае, особенно зеленом. Именно зеленый чай считается самым богатым кладезем антиоксидантов. В зеленом чае антиоксидантов больше, чем в черном где-то в десять раз.

При регулярном потребление зеленого чая (4-6 чашек в день) его антиоксиданты оказывают значительное укрепляющее и профилактическое действие на весь организм, понижают уровень разрушения клеток и даже способствуют их восстановлению.

Антиоксиданты снижают уровень «плохого» холестерина в крови, тормозят процесс отложения «бляшек» на стенках кровеносных сосудов. Они также имеют свойство растворят тромбы, предотвращают их образование и способствуют разжижению крови, что особенно важно для людей преклонного возраста.

Еще один «плюс» антиоксидантов — способность сохранять здоровье десен и зубов, так как они успешно борются с бактериями, населяющими полость рта. Антиоксиданты являются прекрасным природным лекарством против кариеса. К антиоксидантам зеленого чая относятся так называемые полифенолы, а конкретно — четыре вида катехинов и кверцетин. Они сохраняют свою активность в организме человека примерно в течение двух часов. Необходимо отметить, что чай с лимоном продлевает деятельность антиоксидантов, а добавление в чай молока не оказывает на них никакого пагубного воздействия.

Зеленый чай — это эликсир молодости и здоровья, природное «средство Макропулоса», которое реально может продлить жизнь при ежедневном употреблении. Особенно вкусны и полезны высококачественные чаи из коллекции Ahmad Tea, например, Жемчужина Королевского Дракона или Сенча Кабусэ.

Полимерные наносферы помогли повысить антиоксидантные свойства бета-каротина

Процесс синтеза полиплексов не требует очищать полученное вещество от токсичных примесей и побочных продуктов. По словам авторов статьи, это чрезвычайно важно в контексте использования такой технологии для создания новых препаратов в условиях крупного производства.

«Бета-каротин мы помещали внутрь в момент образования комплекса. Это позволяет добиться высокой нагрузки вещества за одну операцию и гарантирует внедрение вещества именно внутрь носителя, а не просто его адсорбцию на поверхности. Это важный момент в вопросе контроля высвобождения вещества», — поясняет исследователь. Размер получаемых полиплексов составляет 100 нанометров, и каждая такая сфера может содержать до 400 мкг бета-каротина.

«Высвобождение активного вещества — бета-каротина — происходит за счет естественного и постепенного разрушения полиплекса под действием внешних условий: кислотности, pH, температуры, дополнительных аминокислот и ферментов. В зависимости от этих условий для высвобождения до 90% внедренного в полиплекс бета-каротина может потребоваться как несколько часов, так и одна неделя», — добавляет Ди Мартино.

Проведенные эксперименты показали, что за счет полиплексов антиоксидантная активность бета-каротина увеличилась. В случае с бета-каротином в свободной форме за 20 минут в растворе уничтожалось 50% свободных радикалов, а в случае с полиплексами — более 90%. Кроме того, in vitro тесты — на модельной клеточной линии — показали, что полиплексы не влияют на жизнеспособность клеток даже после 72-часового контакта, что подтверждает их низкую токсичность.

По словам автора статьи, основное преимущество разработанных полиплексов заключается в том, что ученые могут настраивать, где, когда и как долго должен длиться процесс высвобождения вещества из сферы. Это можно сделать за счет добавления новых полимеров в состав полиплекса.

Понравился материал? Добавьте Indicator.Ru в «Мои источники» Яндекс.Новостей и читайте нас чаще.

Пресс-релизы о научных исследованиях, информацию о последних вышедших научных статьях и анонсы конференций, а также данные о выигранных грантах и премиях присылайте на адрес [email protected].

Селен

Селен – необходимый для жизнедеятельности организма микроэлемент, который ежедневно должен поступать в наш организм с пищей. Селен имеет важное значение в антиоксидантной, иммунной и детоксицирующей системе защиты организма, поддерживает работу сердца и сосудов, участвует в обмене веществ. Но вследствие неправильного питания, стрессов, плохой экологии, курения, мы зачастую получаем его меньше, чем необходимо.

В организме человека селен в наибольших концентрациях обнаружен в печени, сердце, поджелудочной железе, лёгких, почках, а также в кожных покровах, волосах и ногтях. Влияние этого микроэлемента на физиологические процессы довольно разнообразно. Селен способствует укреплению иммунитета и стимулирует образование белковых молекул, обладающих защитными свойствами. Многие важные ферменты содержат в своём составе атомы этого элемента.

Особого внимания заслуживают антиоксидантные свойства селена. Учёными установлено, что в основе многих заболеваний лежат нарушения биохимических процессов, обусловленные действием вредных частиц – свободных радикалов. Предполагается, что эти нежелательные воздействия являются также причиной старения организма. Селен защищает клетки человеческого тела от пагубного влияния таких частиц, то есть проявляет антиоксидантные свойства. Благодаря этому микроэлементу значительно продлевается срок активной жизнедеятельности клеток и нейтрализуются опасные для организма вещества. Именно по этой причине селен можно рассматривать как микроэлемент, обеспечивающий долголетие. Антиоксидантный эффект также лежит в основе способности селена предотвращать развитие нарушений в организме, приводящих к серьезным заболеваниям.

Установлено, что при нормальной обеспеченности организма человека этим микроэлементом резко снижается вероятность появления заболеваний сердечнососудистой системы. Недостаточное количество селена в потребляемой пище провоцирует ухудшение снабжения клеток сердца кислородом и ведёт к риску наступления внезапной смерти вследствие нарушения сердечного ритма.

Селен необходим для биосинтеза белковых молекул и носителей наследственной информации – нуклеиновых кислот. Стабильная работа нервной системы также во многом зависит от обеспеченности человека биологически доступными формами селена. Этот микроэлемент на должном уровне поддерживает остроту зрения и концентрацию внимания.

Обеспечивая нормальный ход созревания мужских половых клеток, селен способствует выполнению половой функции у мужчин. Доказано также противовоспалительное действие селена.

Работа щитовидной и поджелудочной железы во многом зависит от поддержания нормальной концентрации селена в организме..

Селен является жизненно необходимым микроэлементом, однако известно, что неорганические формы селена обладают высокой токсичностью. Проведенные исследования доказали, что органическая форма селена под торговой маркой Селексен, в отличие от селенита и селената натрия не вызывает побочных эффектов, даже при концентрациях, в сотни раз превышающих предельно допустимые.

Селексен, впервые зарегистрированный в 2001 году, является уникальным селенсодержащим органическим веществом. Селен в Селексене соединен с биомолекулой ксантеном – антиоксидантом, который является составной частью природных антиоксидантов (витамина Е и биофлавоноидов). Необходимость его создания была вызвана тем, что неорганические формы селена, жизненно необходимого для организма, обладают высокой токсичностью. Селексен не вызывает побочных эффектов, даже при концентрациях, в сотни раз превышающих предельно допустимые, что его выгодно отличает от селенита и селената натрия.

Проводя исследования по поиску мощного антиоксиданта, российским ученым удалось изобрести уникальную формулу, аналогичную природным тиоксантенам, где вместо серы в молекулу ксантена встроена молекула селена.

Десятилетние исследования Селексена, проведенные на различных видах животных и птицах, а также клинические исследования на различных возрастных группах и с разными заболеваниями, показали, что изобретенная молекула Селексена – больше, чем антиоксидант. Многообразие защитных свойств Селексена связано со структурой самой молекулы.

Норма потребления селена в сутки составляет 50-70 мкг. Потребность в этом микроэлементе возрастает у беременных и кормящих женщин (до 70-75 мкг в сутки).

Антиоксидантные свойства различных форм кверцетина при лечении генерализованного пародонтита

Kharkiv National Medical University Repository

Learn More

Please use this identifier to cite or link to this item: http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/11801

Title:	Антиоксидантные свойства различных форм кверцетина при лечении генерализованного пародонтита
Authors:	Рябоконь, Евгений Николаевич Ryabokon, E. Худякова, Марина Борисовна Khudiakova, Maryna
Keywords:	каталаза антиоксидантная активность патогенез липофлавон генерализованный пародонтит catalase antioxidant activity pathogenesis lipoflavon generalized periodontitis
Issue Date:	Jun-2015
Citation:	Рябоконь Е. Н. Aнтиоксидантные свойства различных форм кверцетина при лечении генерализованного пародонтита / Е. Н. Рябоконь, М. Б. Худякова // Новые технологии в стоматологии : ХX Международная конференция челюстно-лицевых хирургов и стоматологов, Санкт-Петербург, 3–5 июня 2015 г. : тезисы конференции. – Санкт-Петербург, 2015. – С. 117.
Abstract:	При применении липосомального кверцетин-лецитинового комплекса у больных с генерализованным пародонтитом хронического течения I-II степени тяжести через 1 месяц после лечения активность каталазы была повышена на 19 % (р < 0,008), при использовании геля из гранул кверцетина — на 5 % (р > 0,05). Таким образом, антиоксидантное действие липосомальной формы кверцетина выше, чем гранул кверцетина. Это позволяет утверждать, что ведущим в механизмах реализации защитных свойств кверцетина является его защита липосомальной оболочкой от действия различных биологических веществ и др.Patients with generalized periodontitis with I-II degrees of severity after 1 month catalase activity in the oral fluid increased on the 19 % (р < 0.008) in the base group, catalase activity in the oral fluid increased on the 5 % (р < 0.001) in the comparison group. High therapeutic efficiency of the liposomal quercetin-lecithin complex for patients with chronic generalized periodontitis was shown to be determined by antiinflammatory and periodontoprotecting effects. This allows to recommend lipoflavon for local application as pathogenetically substantiated drug in treatment of generalized periodontitis.
URI:	http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/11801
Appears in Collections:	Наукові праці. Кафедра стоматології

Антиоксидантные свойства ресвератрола: понимание структуры и активности

Ресвератрол, натуральный продукт, как известно, влияет на широкий спектр внутриклеточных медиаторов. В настоящем исследовании мы выяснили антиоксидантную активность ресвератрола, используя различные антиоксидантные анализы in vitro, такие как DPPH •, ABTS ^{• +}, DMPD ^{• +}, O ₂ ^{• —} и H ₂ O ₂ активности очистки, общей антиоксидантной активности, восстановительной способности и хелатирующей активности Fe ²⁺.Ресвератрол ингибировал 89,1% перекисного окисления липидов эмульсии линолевой кислоты при концентрации 30 мкг / мл. С другой стороны, BHA, BHT, α-токоферол и тролокс проявляли ингибирование на 83,3, 82,1, 68,1 и 81,3% против перекисного окисления эмульсии линолевой кислоты при той же концентрации, соответственно. Кроме того, ресвератрол имел эффективный DPPH •, ABTS ^{• +}, DMPD ^{• +}, O ₂ ^{• —} и H ₂ O ₂ действий по очистке, снижение мощности и Fe ²⁺ хелатирующие активности.Настоящее исследование показало, что ресвератрол обладает эффективными антиоксидантными свойствами и активностью улавливания радикалов in vitro. Его можно использовать в фармакологической и пищевой промышленности благодаря своим антиоксидантным свойствам.

Промышленное значение

Антиоксиданты часто добавляют в пищевые продукты, чтобы предотвратить радикальные цепные реакции окисления, и они действуют, подавляя стадию инициирования и распространения, ведущую к прекращению реакции и замедлению процесса окисления. В настоящее время наиболее часто используемыми антиоксидантами являются ВНА, ВНТ, пропилгаллат и трет, -бутилгидрохинон.Кроме того, BHA и BHT ограничены законодательными нормами из-за сомнений в их токсичности и канцерогенности. Таким образом, растет интерес к натуральным и более безопасным антиоксидантам в пищевых продуктах, а также растет тенденция в предпочтениях потребителей в отношении природных антиоксидантов, что дало дополнительный импульс исследованию природных источников антиоксидантов. Разнообразные продукты и напитки растительного происхождения содержат несколько нефлавоноидных классов фенольных соединений, синтезируемых растениями.Среди них ресвератрол был определен как основное активное соединение фитоалексинов стильбена и считается полезным для здоровья человека. Ресвератрол естественным образом содержится в плодах и листьях съедобных растений, арахисе, шелковице, винограде и красном вине. Ресвератрол в настоящее время находится в центре внимания во всем мире из-за их благотворного воздействия на человеческий организм. Ресвератрол может использоваться для минимизации или предотвращения окисления липидов в фармацевтических продуктах, замедления образования токсичных продуктов окисления, поддержания качества питания и продления срока хранения пищевых продуктов и фармацевтических препаратов вместо BHA, BHT и других антиоксидантных соединений из-за их более безопасного использования.

Антиоксидантные свойства феруловой кислоты и ее возможное применение — FullText — Skin Pharmacology and Physiology 2018, Vol. 31, № 6

Абстрактные

Феруловая кислота малотоксична и обладает многими физиологическими функциями (противовоспалительным, антиоксидантным, противомикробным, противоопухолевым и противодиабетическим действием). Он широко используется в фармацевтической, пищевой и косметической промышленности. Феруловая кислота является акцептором свободных радикалов, но также ингибитором ферментов, которые катализируют образование свободных радикалов, и усилителем активности ферментов-поглотителей.Феруловая кислота выполняет защитную роль для основных структур кожи: кератиноцитов, фибробластов, коллагена, эластина. Он подавляет меланогенез, усиливает ангиогенез и ускоряет заживление ран. Он широко применяется в составах для ухода за кожей в качестве фотозащитного средства, замедлителя процессов фотостарения кожи и осветляющего компонента. Тем не менее, его использование ограничено его склонностью к быстрому окислению.

Введение

Свойства феруловой кислоты

Феруловая кислота ([E] -3- [4-гидрокси-3-метоксифенил] проп-2-еновая кислота) (рис.1) принадлежит к группе фенольных кислот, обычно обнаруживаемых в тканях растений [1]. Фенольные кислоты — вторичные метаболиты различной химической структуры и биологических свойств. Растения в основном встречаются в связанной форме в виде сложных эфиров или гликозидов, компонентов лигнина и гидролизных танинов [2, 3]. По химической структуре их можно разделить на производные коричной и бензойной кислоты, различающиеся числом и замещением гидроксильных и метоксильных групп, и фенольные кислоты необычного характера. Дополнительной группой является депсид, представляющий собой комбинацию двух или более фенольных кислот [2].Феруловая кислота, как и кофейная, пара-кумаровая, синапиновая, сиритная и ванилиновая кислоты, является наиболее распространенным производным коричной кислоты [3].

Рис. 1.

Химическая структура феруловой кислоты.

Феруловая кислота чаще всего содержится в цельнозерновых продуктах, шпинате, петрушке, винограде, ревене и семенах злаков, в основном в пшенице, овсе, ржи и ячмене (таблица 1). Одной из важнейших ролей фенольных кислот, особенно производных коричной кислоты, является их антиоксидантная активность, которая зависит, прежде всего, от количества гидроксильных и метоксигрупп, присоединенных к фенильному кольцу [3, 4].Феруловая кислота легче всасывается в организм и остается в крови дольше, чем любые другие фенольные кислоты. Феруловая кислота считается лучшим антиоксидантом [5]. Феруловая кислота имеет низкую токсичность и обладает многими физиологическими функциями, включая противовоспалительные, противомикробные, противоопухолевые (например, рак легких, груди, толстой кишки и кожи), антиаритмическую и антитромботическую активность, а также демонстрирует противодиабетические эффекты и иммуностимулирующие свойства. и он уменьшает повреждение нервных клеток и может помочь восстановить поврежденные клетки.Кроме того, это спортивная добавка, поскольку она может нейтрализовать свободные радикалы в мышечной ткани (снимать мышечную усталость). Он широко используется в фармацевтике и пищевой промышленности. Кроме того, он широко применяется в составах для ухода за кожей в качестве фотозащитного средства (солнцезащитных кремов), замедлителя процессов фотостарения кожи и осветляющего компонента. Тем не менее, его использование ограничено его склонностью к быстрому окислению [3, 5-7].

Таблица 1.

Среднее содержание феруловой кислоты в пищевых продуктах растительного происхождения

Антиоксидантная активность феруловой кислоты

Механизм антиоксидантного действия феруловой кислоты сложный, в основном он основан на ингибировании образования активных форм кислорода (АФК) или азот, но также нейтрализация («сметание») свободных радикалов.Кроме того, эта кислота отвечает за хелатирование протонированных ионов металлов, таких как Cu (II) или Fe (II) [8, 9]. Феруловая кислота является не только поглотителем свободных радикалов, но также ингибитором ферментов, которые катализируют образование свободных радикалов, и усилителем активности ферментов-поглотителей. Это напрямую связано с его химическим строением [3, 10-12]. Его антиоксидантные свойства в первую очередь связаны с улавливанием свободных радикалов, связыванием переходных металлов, таких как железо и медь, и предотвращением перекисного окисления липидов.Механизм антиоксидантной активности феруловой кислоты заключается в способности образовывать стабильные феноксильные радикалы путем реакции молекулы радикала с молекулой антиоксиданта. Это затрудняет запуск сложного каскада реакций, приводящего к образованию свободных радикалов. Это соединение может также действовать как донор водорода, отдавая атомы непосредственно радикалам. Это особенно важно для защиты липидных кислот клеточных мембран от нежелательных процессов автоокисления. В качестве вторичного антиоксиданта феруловые кислоты и родственные им соединения способны связывать переходные металлы, такие как железо и медь [13].Это предотвращает образование токсичных гидроксильных радикалов, которые приводят к перекисному окислению клеточных мембран [14].

Свободные радикалы также могут образовываться в результате естественных физиологических процессов человека, таких как процесс клеточного дыхания. Эти реакции катализируются некоторыми ферментами, среди которых ксантиноксидаза и циклооксигеназа-2 [15]. Предполагается, что ингибирование этого фермента может предотвратить изменения, вызванные окислительным стрессом, в том числе светобоязнь [16]. Литературные данные свидетельствуют о высокой эффективности феруловой кислоты и ее производных в снижении активности ксантиноксидазы и циклооксигеназы.Поэтому считается, что феруловая кислота снижает количество АФК, продуцируемых ферментативно-катализируемой трансформацией [17].

Феруловая кислота как антиоксидант против негативного воздействия ультрафиолета

Кератиноциты и фибробласты сильно подвержены УФ-индуцированному окислительному стрессу. АФК повреждают клетки в процессе перекисного окисления липидов, нитрования аминокислот и даже изменений ДНК, что приводит к гибели клеток. Феруловая кислота проявляет защитные антиоксидантные свойства по отношению к различным структурам кожи и клеткам кожи.Pluemsamran и партнеры [18] доказали, что эндотелиальные клетки и кератиноциты человека гораздо менее восприимчивы к вызванному УФ-А повреждению свободными радикалами при воздействии феруловой кислоты до облучения. Считается, что фибробласты подвергаются воздействию УФА, и связанный с ним окислительный стресс больше, чем у кератиноцитов, подвергшихся более поверхностному воздействию. Тест на фибробласты человека показал, что феруловая кислота, вводимая до воздействия УФА-излучения, значительно уменьшала его побочные эффекты.Он предотвращает вызванные УФ-излучением изменения клеточного цикла и повреждение ДНК, а также регулирует экспрессию генов репарации ДНК. Hahn и партнеры [19] показали, что внутриклеточная продукция АФК почти в 2 раза ниже в фибробластах, на которые после облучения УФА была нанесена феруловая кислота. Подобные эффекты в форме защиты от повреждения свободными радикалами наблюдались в фибробластах, подвергшихся воздействию УФ-В. В своем исследовании Амботи и Нагараджан [20] продемонстрировали защитную роль феруловой кислоты, нанесенной на клетки за 30 минут до воздействия УФ-В.По сравнению с клетками, не подвергавшимися воздействию антиоксидантов, наблюдались цитотоксичность, перекисное окисление липидов, изменение ДНК, снижение уровня антиоксидантных ферментов и снижение продукции ROS. Поскольку UVB-индуцированные АФК являются одним из факторов, вносящих значительный вклад в развитие рака кожи, феруловая кислота, которая, как известно, снижает их уровень, оказалась многообещающим противораковым веществом [20]. В другом исследовании фибробластов человека феруловая кислота оказалась эффективным веществом, защищающим белки теплового шока от разрушения, вызванного перекисью водорода.В результате анализ обработанных клеток перед УФ-облучением показал значительно большую выживаемость клеток и меньшее повреждение, вызванное АФК. Было доказано, что это тесно связано со значительно повышенными уровнями защитных белков теплового шока по сравнению с испытанием с феруловой кислотой [21].

Активация ММП-2 и ММП-9 под действием УФ-В излучения приводит к фотонасыщению и запуску процессов фотоанцерогенеза [22]. Staniforth et al. [23] доказали, что эти процессы эффективно предотвращаются применением феруловой кислоты сразу после воздействия УФ-В излучения.Исследования, проведенные на мышах, показали снижение активности MMP-2 и MMP-9 на 37 и 83%, соответственно, по сравнению с группой, не подвергавшейся воздействию антиоксидантов [23]. Феруловая кислота, вводимая до облучения, вызывает снижение цитотоксичности, меньшую стимуляцию матриксных металлопротеиназ MMP-1 и образование ROS по сравнению с теми, кто подвергался воздействию без антиоксиданта. Кроме того, уровень эндогенных антиоксидантов, глутатиона и каталазы, снижался меньше и быстрее восстанавливался в зонде с феруловой кислотой. Испытанный антиоксидант оказался эффективным не только из-за его способности улавливать свободные радикалы, но и из-за его защитного действия на внутриклеточную антиоксидантную систему [18].Биан и партнеры [24] продемонстрировали высокую эффективность феруловой кислоты в предотвращении индуцированного H ₂ O ₂ повреждения в эмбриональных клетках почек человека. Применение феруловой кислоты перед воздействием H ₂ O ₂ увеличивало выживаемость клеток и уровень антиоксидантных ферментов (каталазы, супероксиддисмутазы). Было заявлено, что природные антиоксиданты, такие как феруловая кислота, могут предотвращать неблагоприятные изменения в организме, возникающие в результате окислительного стресса, включая деградацию коллагена [24].

Kawaguchi et al. [25] в своем исследовании фибробластов человека показали, что основной причиной эластоза (накопления агрегатов тропоэластина в ретикулярном слое кожи) являются свободные радикалы кислорода. В клетках, подвергнутых воздействию АФК, наблюдалось значительное увеличение экспрессии мРНК тропоэластина. Этот процесс был замедлен, когда фибробласты обрабатывали каталазой, называемой поглотителями свободных радикалов. Исходя из этого, авторы предполагают, что использование антиоксидантов, таких как феруловая кислота, может предотвратить неблагоприятное явление эластоза [25, 26].

Эффект ангиогенеза

В свете современных знаний считается, что феруловая кислота обладает эффектом ангиогенеза, влияя на активность основных факторов, участвующих в нем, то есть фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), фактора роста тромбоцитов (PDGF) и фактор 1, индуцируемый гипоксией (HIF-1). Lin и партнеры [27] в своем исследовании, проведенном с использованием эндотелиальных клеток пупочной вены человека, показали, что феруловая кислота усиливает экспрессию VEGF и PDGF и увеличивает количество индуцированного гипоксией HIF-1, который вызывает ответные реакции на гипоксию.Авторы считают, что феруловая кислота является эффективным веществом, способствующим образованию новых сосудов, что подтверждается исследованиями как in vivo, так и in vitro [27, 28].

Регенерация и эффект заживления ран

Эксперимент, проведенный на крысах с диабетом, показал, что феруловая кислота ускоряет регенерацию и заживление ран. Процент сокращения ран у крыс, которым вводили мазь с феруловой кислотой, составлял 27% через 4 дня, в то время как в группе, которая не получала ее, только 14% вводили через 4 дня.Через 16 дней крысы, получавшие феруловую кислоту, почти полностью выздоровели (96%). В контрольной группе, которая использовала мазь с 1% софрамицином, стандартизированную для лечения трудно заживающих ран, рана зажила на 83% через 16 дней. Также было более быстрое начало гранулем в группе феруловой кислоты и более быстрая эпителизация по сравнению с контрольной группой [29]. Ghaisas и партнеры [30] в аналогичном исследовании, помимо более быстрого сжатия раны и увеличения эпителизации, наблюдали повышенный синтез гидроксипролина и гидроксилизина (основных аминокислот, участвующих в заживлении ран, которые являются предшественниками коллагена), в кожа диабетических крыс, которым вводили феруловую кислоту.Более того, было показано, что использование мази с феруловой кислотой во время заживления ингибирует перекисное окисление липидов и увеличивает каталазу, супероксиддисмутазу и глутатион. Авторы предполагают, что это явление также значительно ускоряет сжатие раны [30].

Использование феруловой кислоты в косметологии и эстетической дерматологии

Профилактика процессов старения кожи — одна из основных задач современной косметологии и эстетической медицины. Важную роль играет защита от воздействия внешних факторов, таких как УФ-излучение, загрязнение воздуха и улавливание свободных радикалов.Соединения с доказанной антиоксидантной эффективностью включают феруловую кислоту. Первоначально его использовали в косметике в качестве стабилизатора других широко известных антиоксидантов, таких как витамин С и витамин Е. Исследования показывают, однако, что это соединение используется не только как дополнительное соединение, но и как активный ингредиент с антиоксидантными свойствами, которые поддерживает внутриклеточные системы антиоксидантной защиты. Благодаря этому феруловая кислота выполняет защитную роль для основных структур кожи (кератиноцитов, фибробластов, коллагена, эластина), что используется в косметических препаратах против старения.Благодаря своей способности ингибировать главный фермент меланогенеза (тирозиназу), он также используется в косметических составах против прыщей.

Феруловая кислота используется в препаратах для осветления кожи, поскольку она подавляет активность тирозиназы (фермента, участвующего в меланогенезе) и подавляет пролиферацию меланоцитов [31, 32]. Staniforth et al. [23] отметили, что феруловая кислота поглощает УФ (290–320 нм). Чтобы усилить осветляющий эффект, феруловую кислоту можно комбинировать с другими соединениями, которые также обладают осветляющим эффектом, но с помощью других процессов, таких как ниацинамид (подавляет перемещение меланосом от меланоцитов к кератиноцитам).Saint-Leger et al. [33] сообщили о лучших эффектах феруловой кислоты после добавления к ней кератолитического агента, такого как липогидроксикарбоны.

Феруловая кислота широко применяется в составах для ухода за кожей в качестве замедлителя процессов фотостарения кожи и фотозащитного средства. Его применение в качестве местного антиоксиданта стало важным способом введения из-за поддержания высокой локальной концентрации и низкого кожного метаболизма [3]. Более того, местная феруловая кислота проникает глубоко в кожу, как с кислым, так и с нейтральным pH, в диссоциированной и недиссоциированной форме [34].Saija et al. [35] изучали проникновение феруловой и кофейной кислоты, растворимой в насыщенных водных растворах (pH 3 и pH 7,2), через разрез кожи человека в клетках Франца. Оказалось, что эти кислоты, независимо от pH, проникают через роговой слой. Было отмечено, что феруловая кислота имеет несколько лучшую проникающую способность, что объясняется известной более высокой липофильностью этой кислоты. Исследования фенольных антиоксидантов показали, что феруловая кислота улучшает химическую стабильность препаратов L-аскорбиновой кислоты и α-токоферола, тем самым повышая их фотозащитные свойства.

Феруловая кислота используется в производстве масок для лица, а также антиоксидантных, защитных и увлажняющих кремов / лосьонов. Рекомендуемая концентрация кислоты в косметических средствах этого типа составляет от 0,5 до 1%. Также феруловая кислота используется в лечебной косметологии и косметических салонах. Чаще всего используется в концентрации 12% и в сочетании с витамином С и гиалуроновой кислотой. Феруловая кислота используется в следующих процедурах: микронидлинг и мезотерапия без иглы, химический пилинг и уход за телом.Показания к применению феруловой кислоты включают старение кожи и фотостарение, гиперпигментацию (меланодермию), себорейную кожу и акне.

Заключение

Исследования, проведенные на данный момент, показали, что феруловая кислота обладает сильными антиоксидантными свойствами, что напрямую связано с ее защитной ролью в клеточных структурах и ингибированием меланогенеза. Он все чаще используется в косметических препаратах, в основном для подавления фотостарения. В то же время он помогает уменьшить мелкие морщинки и существующие изменения цвета.Хорошее проникновение в кожу, совместимость со многими косметическими формулами и стабилизирующие свойства других ингредиентов делают феруловую кислоту все более широко используемым соединением в косметологии.

Выражение признательности

Эта работа поддержана нормативной исследовательской деятельностью кафедры косметологии и эстетической дерматологии фармацевтического факультета Лодзинского медицинского университета, № 503 / 3-066-01 / 503-31-001.

Заявление о раскрытии информации

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Список литературы

Маттила П., Кумпулайнен Дж .: Определение свободных и общих фенольных кислот в продуктах растительного происхождения с помощью ВЭЖХ с обнаружением диодной матрицы. J Agric Food Chem 2002; 50: 3660–3667.
Парус A: Przeciwutleniajce i farmakologiczne właściwości kwasów fenolowych.Post Fitoter 2013; 1: 48–53.
Bezerra G, Pereira M, Ostrosky E, Barbosa E, Moura M, Ferrari M, Aragão C, Gomes A: Исследование совместимости между феруловой кислотой и вспомогательными веществами, используемыми в косметических рецептурах, методами TG / DTG, DSC и FTIR. J Therm Anal Calorim 2017; 127: 1683–1691.
Агилар-Эрнандес I, Афсет Н.К., Лопес-Люк Т., Контрерас-Торрес Ф., Уолд Дж. П., Орнелас-Сото Н.: Рамановская спектроскопия фенольных антиоксидантов с усилением поверхности: систематическая оценка феруловой кислоты, п-кумаровой кислоты, кофейной кислоты и синаповой кислоты. кислота.Vib Spectrosc 2017; 89: 113–122.
Tee-ngam P, Nunant N, Rattanarat P, Siangproh W., Chailapakul O: Простое и быстрое определение уровней феруловой кислоты в пищевых и косметических образцах с использованием бумажных платформ. Датчики 2013; 13: 13039–13053.
Кота-Арриола О, Пласценция-Ятомея М., Лизарди-Мендоса Дж., Роблес-Санчес Р.М., Эскерра-Брауэр Дж. М., Руис-Гарсия Дж., Вега-Акоста Дж. Р., Кортес-Роча М. О.: Приготовление хитозановых матриц с ферулиновой кислотностью: физическая обработка и связь по росту Aspergillus parasiticus.Журнал Food 2017; 15: 65–74.
Moldovan M, Lahmar A, Bogdan C, Părăuan S, Tomuţă I., Crişan M: Состав и оценка крема вода в масле, содержащего активные ингредиенты растительного происхождения и феруловую кислоту. Clujul Med 2017; 90: 212–219.
Райс-Эванс CA, Миллер Н.Дж., Паганга G: Взаимосвязь между структурой и антиоксидантной активностью флавоноидов и фенольных кислот.Free Rad Biol Med 1996; 20: 933–956.
Райс-Эванс CA, Миллер Н.Дж., Паганга G: Антиоксидантные свойства фенольных соединений. Trends Plant Sci 1997; 2: 152–159.
Лодовичи М., Гульельми Ф., Меони М., Долара П.: Влияние природных фенольных кислот на окисление ДНК in vitro.Food Chem Toxicol 2001; 39: 1205–1210.
Masella R, Vari R, d’Archivio M, di Benedetto R, Matarrese P, Malorni W., Scazzocchio B, Giovannini C. Биофенолы оливкового масла первого отжима подавляют клеточно-опосредованное окисление ЛПНП, увеличивая транскрипцию мРНК ферментов, связанных с глутатионом.J Nutr 2004; 134: 785–791.
Masella R, Cantafora A, Modesti D, Cardilli A, Gennaro L, Bocca A, Coni E: Антиоксидантная активность 3,4-DHPEA-EA и протокатеховой кислоты: сравнительная оценка с другими биофенолами оливкового масла. Redox Rep 1999; 4: 113–121.
Kiewlicz J, Szymusiak H, Zieliński R: Симтез.Термическая стабильность и антиоксидантная активность длинноцепочечных алкиловых эфиров феруловой кислоты. Zywn Nauk Technol Ja 2015; 4: 188–200.
Шарффеттер-Кочанек К., Бреннайзен П., Венк Дж., Херрманн Г., Ма В., Кур Л.: Фотостарение кожи от фенотипа к механизмам. Exp Gerontol 2000; 35: 307–316.
Шеу С., Наудури Д., Андерс М.В.: Нацеливание антиоксидантов на митохондрии: новое терапевтическое направление. Biochim Biophys Acta 2006; 1762: 256–265.
Хиггинс П., Доусон Дж., Уолтерс М.: потенциал ингибирования ксантиноксидазы в профилактике и лечении сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний.Cardiovasc Psychiatry Neurol 2009; 2009: 1–9.
Nile SH, Ko EY, Kim DH, Keum YS: Скрининг соединений, родственных феруловой кислоте, в качестве ингибиторов ксантиноксидазы и циклооксигеназы-2 с противовоспалительной активностью. Rev Bras Farmacogn 2016; 26: 50–55.
Pluemsamran T, Onkoksoong T, Panich U: Кофейная кислота и феруловая кислота ингибируют UVA-индуцированную матричную металлопротеиназу-1 посредством регуляции системы антиоксидантной защиты в клетках HaCaT кератиноцитов.Photochem Photobiol 2012; 88: 961–968.
Hahn HJ, Kim KB, Bae S, Choi BG, An S, Ahn KJ, Kim SJ: Предварительная обработка феруловой кислотой защищает человеческие дермальные фибробласты от ультрафиолетового излучения А. Энн Дерматол 2016; 28: 740–748.
Амботи К., Нагараджан Р.П.: Феруловая кислота предотвращает вызванное ультрафиолетовым излучением В-излучение окислительное повреждение ДНК в дермальных фибробластах человека.Int J Nutr Pharmacol Neurol Dis 2014; 4: 203–213.
Calabrese V, Calafato S, Puleo E, Cornelius C, Sapienza M, Morganti P, Mancuso C: Редокс-регуляция клеточного стрессового ответа этиловым эфиром феруловой кислоты в дермальных фибробластах человека: роль витагенов. Clin Dermatol 2008; 26: с.358 – с.363.
Inomata S, Matsunaga Y, Amano S, Takada K, Kobayashi K, Tsunenaga M: возможное участие желатиназ в повреждении базальной мембраны и образовании морщин у бесшерстных мышей, постоянно подвергавшихся воздействию ультрафиолета B. J Invest Dermatol 2003; 120: 128–134.
Станифорт В., Хуанг В., Аравиндарам К., Ян Н.: Феруловая кислота, фенольный фитохимический препарат, ингибирует УФ-В-индуцированные матриксные металлопротеиназы в коже мышей с помощью посттрансляционных механизмов.J Nutr Biochem 2012; 23: 443–451.
Bian Y, Guo J, Majeed H, Zhu K, Guo X, Peng W., Zhou H: Феруловая кислота защищает клетки HEK293 от окислительного повреждения и апоптоза, вызванного перекисью водорода. In Vitro Cell Dev Biol Anim 2015; 51: 722–729.
Кавагути Й., Танака Х., Окада Т., Кониси Х., Такахаши М., Ито М., Асаи Дж.: Влияние активных форм кислорода на экспрессию мРНК эластина в культивируемых дермальных фибробластах человека.Free Radic Biol Med 1997; 23: 162–165.
Уоррен Р., Гартштейн В., Клигман А. М., Монтанья В., Аллендорф Р. А., Риддер Г. М.: Возраст, солнечный свет и кожа лица: гистологическое и количественное исследование. J Am Acad Dermatol 1991; 25: 751–760.
Lin C, Chiu J, Wu I, Wang B, Pan C, Chen Y: Феруловая кислота усиливает ангиогенез через VEGF, PDGF и HIF-1 альфа.J Nutr Biochem 2010; 21: 627–633.
Ян Г., Цзян Дж., Лу В. Феруловая кислота проявляет антиангиогенную и противоопухолевую активность, воздействуя на ангиогенез, опосредованный рецептором 1 фактора роста фибробластов. Int J Mol Sci 2015; 16: 24011–24031.
Сангита Д., Дигвиджай С., Прадип Т.Д., Рупеш С., Рахул Т.: Исцеляющий потенциал феруловой кислоты на кожных ранах у диабетических животных.Азиатская модель J Molec 2015; 1: 1–16.
Ghaisas M, Kshirsagar S, Sahane R: Оценка ранозаживляющей активности феруловой кислоты у диабетических крыс. Int Wound J 2014; 11: 523–532.
Oresajo C, Stephens T, Hino PD: Защитные эффекты местной антиоксидантной смеси, содержащей витамин C, феруловую кислоту и флоретин, против фотоповреждений кожи человека, вызванных ультрафиолетом.J Cosmet Dermatol 2008; 7: 290–297.
Murray JC, Burch JA, Streilein RD, Iannacchione MA, Hall RP, Pinnell SR: раствор антиоксиданта для местного применения, содержащий витамины C и E, стабилизированный феруловой кислотой, обеспечивает защиту кожи человека от повреждений, вызванных ультрафиолетовым излучением.J Am Acad Dermatol 2008; 59: 418–425.
Saint-Leger D, Leveque JL, Verschoore M: Использование гидроксикислот на коже: характеристики C8-липогидроксикислоты. J Cosmet Dermatol 2007; 6: 59–65.
Saija A, Tomaino A, Lo Cascio R, Trombetta D, Proteggente A, De Pasquale A, Uccella N, Bonina F: феруловая и кофейная кислоты как потенциальные защитные агенты против фотоокислительного повреждения кожи.J Sci Food Agric 1999; 79: 476–480.
Saija A, Tomaino A, Lo Cascio R, Trombetta D, Proteggente A, De Pasquale A, Uccella N, Bonina F: оценка кофеиновой и феруловой кислот как местных фотозащитных средств in vitro и in vivo. Int J Pharm 2000; 1: 39–47.

Автор Контакты

Камила Здуньска

Кафедра косметологии и эстетической дерматологии, фармацевтический факультет

Лодзинский медицинский университет, ул. Мушиньского 1

PL – 91-151 Лодзь (Польша)

E-Mail [email protected]

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Поступила: 22 февраля 2018 г.
Дата принятия: 2 июля 2018 г.
Опубликована онлайн: 20 сентября 2018 г.
Дата выпуска: октябрь 2018 г.

Количество страниц для печати: 5
Количество рисунков: 1
Количество столов: 1

ISSN: 1660-5527 (печатный)
eISSN: 1660-5535 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/SPP

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Однако ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Антиоксидантные свойства и биоактивные составляющие некоторых редких экзотических тайских фруктов и сравнение с обычными фруктами: исследования in vitro и in vivo

Целью этого исследования было изучить биоактивность дуриана, змеиных фруктов и мангостина, редких экзотических тайских фруктов.Эти фрукты сравнивали среди них и с обычными фруктами: дурианом с манго и авокадо и змеиным плодом с мангустином и киви, чтобы найти предпочтительную диету для потребления человеком. Определяли содержание полифенолов, флавоноидов, флаванолов, дубильных веществ, антоцианов, аскорбиновой кислоты и каротиноидов, а также уровень антиоксидантного потенциала ABTS, DPPH, FRAP и CUPRAC в различных экстрактах (метанол, вода, ацетон и гексан). Присутствие полифенолов (флавоноидов и фенольных кислот) в исследуемых образцах было охарактеризовано с помощью инфракрасной спектроскопии с преобразованием Фурье (FT-IR) и трехмерной флуориметрии (3D-FL).

Исследования in vivo были проведены на 25 крысах-самцах линии Wistar, разделенных на 5 диетических групп, каждая из 5-ти групп. В течение 30 дней эксперимента крысы всех 5 групп получали базовую диету (BD), в которую входила пшеница. крахмал, казеин, соевое масло, витаминно-минеральные смеси. Крысам контрольной группы кормили только BD. BD других 4 групп был дополнен 1% неокисленного холестерина (NOC) (группа Chol), 1% NOC в каждой группе и 5% лиофилизированных фруктов: дуриан (Chol / Durian), змеиный фрукт (Chol / Snake). ), мангустин (Chol / Mangosteen).После эксперимента диеты с добавлением экзотических фруктов значительно тормозили подъем липидов плазмы и препятствовали снижению антиоксидантной активности плазмы. В заключение следует отметить, что содержание биологически активных соединений и антиоксидантный потенциал в изученных фруктах относительно высоки и варьируются между ними в зависимости от процедуры экстракции. FT-IR и 3D-FL могут использоваться в качестве дополнительных инструментов для идентификации и сравнения биологически активных соединений. Дополнение рациона экзотическими фруктами положительно влияет на липидный профиль плазмы и антиоксидантную активность у крыс, получавших диеты, содержащие холестерин.

Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в cookie-файлах может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Антиоксидантные свойства цинка | Журнал питания

РЕФЕРАТ

Способность цинка замедлять окислительные процессы была признана на протяжении многих лет. В целом по механизму антиоксидантного действия можно выделить острые и хронические эффекты. Хронические эффекты связаны с длительным воздействием цинка на организм, что приводит к индукции другого вещества, которое является основным антиоксидантом, такого как металлотионеины. Хроническое отсутствие цинка обычно приводит к повышенной чувствительности к окислительному стрессу.Острые эффекты включают два механизма: защита белковых сульфгидрилов или уменьшение образования ^· OH из H ₂ O ₂ через антагонизм окислительно-восстановительных переходных металлов, таких как железо и медь. Считается, что защита сульфгидрильных групп белка включает снижение реакционной способности сульфгидрила посредством одного из трех механизмов: ( 1 ) прямое связывание цинка с сульфгидрилом, ( 2 ) стерическое препятствие в результате связывания с каким-либо другим участком белка в непосредственная близость к сульфгидрильной группе или ( 3 ) конформационное изменение от связывания с каким-либо другим сайтом на белке.Антагонизм сайт-специфических реакций, катализируемых переходными металлами, с окислительно-восстановительными процессами, привел к теории, согласно которой цинк может снижать клеточное повреждение, которое может иметь компонент сайт-специфического окислительного повреждения, такого как постишемическое повреждение ткани. Цинк способен уменьшить постишемическое повреждение различных тканей и органов за счет механизма, который может включать антагонизм реактивности меди. Хотя доказательства антиоксидантных свойств цинка убедительны, механизмы до сих пор неясны.Будущие исследования этих механизмов могут потенциально разработать новые антиоксидантные функции и способы применения цинка.

Здесь представлен обзор новейшей литературы, которая поддерживает идею о том, что цинк является антиоксидантом. Исторически под антиоксидантом понималось любое вещество, которое препятствует реакции любого вещества с кислородом. Более механистическое определение гласит, что антиоксидант — это любое вещество, которое препятствует реакции свободных радикалов (Ternay and Sorokin 1997).Свободный радикал — это любой вид, содержащий один или несколько неспаренных электронов (Pryor 1966). Из этого обзора станет очевидно, что цинк на самом деле не подходит ни к одной из этих категорий. Никогда не было показано, что цинк напрямую взаимодействует с окислителями, но предпочитает оказывать свое действие косвенным образом. С исторической точки зрения, возможно, самым ранним примером использования цинка в качестве антиоксиданта является его использование в металлургии. Цинк использовался как минимум последние 100 лет для цинкования железных или стальных гвоздей.В этом процессе гвоздь покрывается цинком электрическим способом или методом горячего погружения, что предотвращает окисление на воздухе или образование ржавчины. За последние 20 лет появилось большое количество информации о потенциальной роли этого металла как клеточного антиоксиданта. Наряду с этой информацией произошел неизбежный взрыв коммерческих продуктов, стремящихся воспользоваться часто анекдотическими сообщениями о благотворных эффектах приема цинка. Здесь я пытаюсь представить информацию, которая поможет объяснить антиоксидантные свойства цинка и поддержать рациональное использование цинка в качестве фармакологического агента в определенных контролируемых клинических ситуациях.

Общие механизмы

В биохимических системах антиоксидантные свойства цинка были четко продемонстрированы и, по большей части, не зависят от активности металлофермента цинка. В целом по механизму антиоксидантного действия можно выделить острые и хронические эффекты. Хронические эффекты связаны с длительным воздействием цинка на организм, что приводит к индукции какого-либо другого вещества, которое является основным антиоксидантом. С другой стороны, хроническая депривация цинка обычно приводит к повышенной чувствительности к некоторым окислительным стрессам (последний обзор приведен в Bray and Bettger, 1990), хотя биохимическая основа многих из этих эффектов не ясна.Обычно считается, что острые эффекты включают два механизма: защита белковых сульфгидрилов или уменьшение образования ^· OH из H ₂ O ₂ через антагонизм окислительно-восстановительных переходных металлов, таких как железо и медь. Далее следует обсуждение более поздней литературы, которая поддерживает эти общие механизмы. Подробно описаны острые антиоксидантные эффекты цинка и последствия дефицита цинка.

Хронические эффекты.

Эффект от хронического приема цинка является ярчайшим примером того, что подразумевается под косвенным эффектом. Практически все положительные эффекты длительного приема цинка могут быть связаны с индукцией какого-либо другого вещества, которое служит основным антиоксидантом. В этом отношении наиболее изученными эффекторами являются металлотионеины. Металлотионеины представляют собой группу низкомолекулярных (6000–7000 кДа) металлсвязывающих белков, содержащих 60–68 аминокислотных остатков, из которых 25–30% составляют цистеин.Они не содержат ароматических аминокислот или дисульфидных связей и могут связывать 5–7 г цинка (моль / белок) (Bernhard et al. 1987, Kagi and Hunziker 1989, Kagi and Kojima 1987). Многочисленные исследования показали, что хроническое введение цинка индуцирует металлотионеин в различных органах, таких как печень (McCormick et al. 1981), почки (Swerdel and Cousins 1982) и кишечник (Menard et al. 1981). Было показано, что металлотионеины обладают антиоксидантным действием в различных условиях, включая радиационное воздействие (Matsubara 1987), токсичность противораковых препаратов, таких как доксорубицин (Satoh et al.1988, Инь и др. 1998) и другие (Lazo and Pitt 1995, Lazo et al. 1998), токсичность этанола (Harris 1990) и окислительно-опосредованный мутагенез (Rossman and Goncharova 1998). Этот список далеко не полный. Недавние исследования выдвинули гипотезу, что металлотионеины являются связующим звеном между клеточным цинком и окислительно-восстановительным состоянием клетки. В условиях сильного окислительного стресса изменения окислительно-восстановительного состояния клеток приводят к высвобождению цинка из металлотионеина в результате сульфидно-дисульфидного обмена (Jiang et al.1998a, 1998b, Maret 1994, 1995). Тема металлотионеинов и цинка подробно обсуждается в следующем обзоре этой серии.

Последствия хронической депривации.

Многочисленные исследователи использовали исследования хронической депривации, пытаясь ответить на вопрос, играет ли цинк физиологическую роль в качестве антиоксиданта. В целом, длительное отсутствие цинка делает организм более восприимчивым к травмам, вызванным различными окислительными стрессами.Интерпретация этих исследований может быть затруднена из-за сложной проблемы снижения калорийности, связанной с недостатком цинка. Важно, чтобы была включена контрольная группа с попарным питанием, чтобы различать специфические эффекты лишения цинка и недостаточности калорийности питания. По большому счету, лучшие доказательства повышенной предрасположенности к окислительному повреждению получены из исследований на животных, лишенных цинка; Эти исследования продемонстрировали либо повышенное производство свободных радикалов, либо усиление травм от окислительного стресса.Поскольку эта тема недавно подверглась тщательному анализу, я решил представить этот материал в табличной форме (Таблица 1).

ТАБЛИЦА 1

Влияние дефицита цинка на образование окислительного повреждения или видов

ТАБЛИЦА 1

Влияние дефицита цинка на образование оксидативного повреждения или видов

Эти исследования ясно показывают, что дефицит цинка может сделать животное более чувствительным к окислительный стресс. Однако, поскольку механизм наблюдаемого эффекта не ясен, на основании этих исследований трудно сделать вывод о том, что цинк является антиоксидантом.

Острые эффекты.

Острый антиоксидантный эффект цинка обычно проявляется в присутствии очевидного кратковременного повышения уровня этого металла. В основном описаны два механизма: стабилизация сульфгидрила и восстановление с образованием ^· OH из H ₂ O ₂ и O ₂ ^— через антагонизм окислительно-восстановительных переходных металлов.

Сульфгидрильная стабилизация.

Одним из острых эффектов цинка является очевидная стабилизация сульфгидрилов, то есть цинк защищает определенные ферментные сульфгидрилы от окисления. Наиболее изученным ферментом является δ-аминолевулинатдегидратаза (EC 4.2.1.24), которая катализирует образование пиррол-порфобилиногена из двух молекул δ-аминолевулиновой кислоты. У людей этот фермент существует в виде гомооктамера идентичных субъединиц, каждая с молекулярной массой ≈31000–35000 кДа (Anderson and Desnick 1979).δ-Аминолевулинатдегидратаза является сульфгидрильной, и существует сильная корреляция между степенью окисления тиола и активностью фермента (Gibbs et al. 1985, Seehra et al. 1981). Подробные исследования показали, что 8 моль цинка связано на 1 моль октамера и что количество связанного цинка тесно коррелирует с активностью фермента. Цинк защищает δ-аминолевулинатдегидратазу от кислородной инактивации, предотвращая ферментное окисление тиола и образование дисульфидов, тогда как удаление цинка увеличивает реактивность сульфгидрила и приводит к потере активности фермента.Было высказано предположение, что защитный эффект цинка обусловлен сохранением существенной сульфгидрильной группы (группа I), вторичной по отношению к снижению реакционной способности (Гиббс и др., 1985). Гиббс и др. (1985) предложили несколько возможностей для объяснения стабилизации сульфгидрильных групп: ( 1 ) прямое связывание цинка с сульфгидрилом; ( 2 ) связывание с некоторым другим сайтом белка в непосредственной близости от сульфгидрильной группы, что приводит к стерическим затруднениям; или ( 3 ) связывание с каким-либо другим сайтом белка, приводящее к конформационному изменению, с конечным результатом любого из этих процессов, являющегося снижением реакционной способности сульфгидрильной группы I (рис.1). Существует множество других примеров тиол-зависимых ферментов и белков, содержащих тиоловые группы, защищенные цинком (таблица 2) (последний обзор см. В Bray and Bettger, 1990). Хотя в целом эти механизмы могут быть применены к любому белку или пептиду, содержащему сульфгидрильную группу, не все цинк-связывающие сульфгидрильные группы могут быть защищены от окисления; важным примером является цинк-металлотионеин, в котором окисление сульфгидрила приводит к потере металла (Fliss and Menard 1992, Maret 1994).

РИСУНОК 1

Предлагаемые механизмы образования сульфгидрилов дегидратазы δ-аминолевулиновой кислоты цинком.

РИСУНОК 1

Предлагаемые механизмы образования сульфгидрилов дегидратазы δ-аминолевулиновой кислоты цинком.

ТАБЛИЦА 2

Сульфгидрилсодержащие белки, защищенные цинком

ТАБЛИЦА 2

Сульфгидрилсодержащие белки, защищенные цинком

Антагонизм окислительно-восстановительных переходных металлов.

Было показано, что цинк в многочисленных системах противодействует каталитическим свойствам окислительно-восстановительных переходных металлов, железа и меди, в отношении их способности способствовать образованию ^· OH из H ₂ O ₂ и супероксида.Однако, прежде чем представить эти исследования, я был бы упущен, если бы не сделал базовый обзор химии окислительно-восстановительных переходных металлов и того, как образование ^· OH может способствовать различным окислительным явлениям.

Редокс-активные переходные металлы в качестве катализаторов.

Несколько окислительно-восстановительных металлов, включая железо и медь (Ambrosio et al. 1987, Angel et al. 1986a, 1986b, Fuller et al. 1987, Holt et al. 1986) и, возможно, никель (Torreilles and Guérin 1990) и кобальт. (Мурхаус и др.{{\ cdot}} OH \ (net) \]

Реакция 2 обычно известна как реакция Габера-Вейсса и является относительно медленной. Было высказано предположение (Haber and Weiss, 1934), что следовые количества растворимого железа или меди в присутствии восстановителей (AH ₂), таких как аскорбат, могут катализировать образование гидроксильного радикала из супероксида через катализируемый металлами раствор Габера. -Реакция Вейсса (реакция Фентона (реакция 6).

Сайт-специфическое образование радикалов.

Переходные металлы, такие как железо и медь, склонны к гидролитической полимеризации и осаждению в водной среде при нейтральном pH (Spiro et al.1967). Было сделано предположение, что эти металлы могут оставаться в растворе в физиологической среде только за счет ассоциации с некоторыми клеточными компонентами с высокой или низкой молекулярной массой, такими как нуклеотиды, пептиды, полипептиды, белки или ДНК (Chevion 1988, Chvapil et al. 1973). , Czapski et al.1984). Внутриклеточное свободное железо с большей вероятностью связывается с низкомолекулярными лигандами, такими как нуклеотиды, цитрат, глицин и глюкоза (Halliwell and Gutteridge, 1990), тогда как медь более вероятно связана с макромолекулярными структурами, такими как ДНК, углеводы, ферменты. , пептиды и белки (Bhat and Hadi 1994, Creeth et al.1983, Гаттеридж и Холливелл 1982, Учида и Кавакиси 1990). После образования комплекса в одном из этих сайтов движение металла затрудняется, и сайт ассоциации теперь может служить локусом для повторяющегося образования свободных радикалов посредством повторяющихся окислительно-восстановительных циклов металла. Это стало известно как «сайт-специфичное» образование радикалов. Поскольку металл закреплен в одном месте, любой образующийся ^· OH в силу своей высокой реакционной способности будет атаковать соседние конструкции, что приведет к серьезным локальным повреждениям.Прекрасный обзор специфичности сайта можно найти у Chevion (1988).

Редокс-активные металлы и окислительное повреждение тканей.

Имеются убедительные доказательства того, что катализируемое металлами образование ^· OH может инициировать деструктивные процессы. Многочисленные исследования показали, что и медь, и железо играют решающую роль в инициации и распространении перекисного окисления липидов ( рис. 2). Катализируемое металлами образование ^· OH может привести к отщеплению водорода от ненасыщенной жирной кислоты, что приведет к образованию липидных радикалов.Это может инициировать каскад циклических реакций, приводящих в конечном итоге к повторяющемуся образованию короткоцепочечных алканов и альдегидов липидных кислот, что приводит к разрушению липидных бислоев (Kappus 1985). Другой возможный сайт атаки может включать белки. Процесс окисления белка инициируется связыванием восстановленного окислительно-восстановительно-активного переходного металла с ферментом с образованием координационного комплекса, который затем может реагировать с H ₂ O ₂ с образованием ^· OH (рис.3) (Fucci et al. 1983, Oliver et al. 1990, Rivett 1985, Stadtman 1990, Starke-Reed and Oliver 1989). Затем гидроксильный радикал может отщеплять водород от углерода, несущего аминогруппу, что приводит к образованию углеродно-центрированного белкового радикала, который претерпевает серию реакций, приводящих к гидролизу аминогруппы и образованию альдегида или карбонила белка. . После гидролиза аминогруппы сайт связывания металла разрушается, что приводит к диссоциации металла. Поскольку окислительные модификации происходят вокруг сайта связывания металла, процесс окисления белка, несомненно, является примером сайт-специфической реакции.Прекрасный обзор процесса окисления белков можно найти у Stadtman (1990).

РИСУНОК 2

Схема металлического катализируемого перекисного окисления липидов.

РИСУНОК 2

Схема катализируемого металлами перекисного окисления липидов.

РИСУНОК 3

Схема сайт-специфического окисления белка, катализируемого металлами.

РИСУНОК 3

Схема сайт-специфического окисления белка, катализируемого металлами.

«Толкай против тяги.”

Основное предположение теории сайт-специфичности состоит в том, что пул окислительно-восстановительных переходных металлов связан с некоторым клеточным компонентом, тем самым создавая сайт для повторяющегося образования ^· OH. Соответственно, можно предположить два потенциальных процесса, которые будут противодействовать образованию ^· OH или, возможно, сместить место образования в другое место на менее критическое. Первый из этих процессов заключался бы в простом удалении или «вытягивании» металла с его сайта связывания с помощью высокоаффинных хелаторов.Другим потенциальным средством могло бы быть выталкивание или «выталкивание» металла из его сайта связывания с помощью некоторого химически подобного, но окислительно-восстановительного агента. Конечным результатом будет перемещение металла в цитозольный отсек, где он может подвергнуться гидролитической полимеризации и осаждению в виде нереакционноспособных полиядерных структур (Eguchi and Saltman 1984, Spiro et al. 1967) или, возможно, перераспределить его в какой-либо другой менее важный участок. таким образом смещая сайт образования ^· OH (рис.4). В силу сходства в координационной химии (Cotton and Wilkinson 1972) было предложено, что цинк может конкурировать с медью или железом за определенные типы центров связывания. Этот антагонизм наиболее четко продемонстрирован в нескольких гемовых белках, где цинк может эффективно конкурировать за сайт-специфическое связывание Cu ⁺² (Hegetschweiler et al. 1987, Reid et al. 1987).

РИСУНОК 4

Возможный механизм действия цинка как ингибитора сайт-направленных реакций.

РИСУНОК 4

Возможный механизм действия цинка как ингибитора сайт-направленных реакций.

Антагонизм образования свободных радикалов в химических, биохимических и клеточных системах.

Возможно, самым ранним сообщением об антагонизме металлов в химической системе было исследование, демонстрирующее снижение спин-захваченных ^· ОН из железа и цистеина в присутствии цинка, что предполагает, что конкуренция между двумя металлами за тиоловую аминокислоту мешает переносу электронов до O ₂ (Серл и Томази, 1982).В биохимической системе самым ранним сообщением было наблюдение, что цинк антагонизирует железо-опосредованное, индуцированное ксантин / ксантиноксидазой перекисное окисление мембран эритроцитов (Girotti et al. 1985). С тех пор антагонизм был охарактеризован и показал, что он носит конкурентный характер. В довольно элегантном исследовании Korbashi et al. (1989) продемонстрировали, что нитрилотриацетат цинка конкурентно противодействует опосредованному медь-нитрилотриацетатом уничтожению Escherichia coli паракватом. Было проведено несколько других исследований, демонстрирующих подобное явление; они сведены в Таблицу 3.Именно эти более ранние исследования послужили обоснованием для последующих исследований, в которых изучалась способность цинка ослаблять клеточное повреждение, которое может иметь компонент сайт-специфического окислительного повреждения.

ТАБЛИЦА 3

Антагонизм цинка к образованию свободных радикалов в химических, биохимических и клеточных системах

Система .	ссылку .
Биохимический
↓ Разрывы ДНК, индуцированные медью и железом / аскорбатом	Har-el and Chevion 1992
↓ O _{2 ^{— 9 гипохлорит из генерирующих систем}}	Bagchi et al.1997
↓ Cu ⁺²-опосредованная хемилюминесценция, гидроксилирование бензоата и окисление аскорбата	Ловеринг и Дин 1992
↓ O ₂ ^— и оксидаза ^{H из NAD ^{· xanth}}	Афанас и др. 1995
Клеточный
↓ Высвобождение лактатдегидрогеназы из клеток PC-12, стимулированное сложным эфиром форбола	Bagchi et al.1997
↓ Ксантиноксидазное сшивание мембран эритроцитов	Girotti et al. 1986
↓ O ₂ ^— продукция лейкоцитов, стимулированных форбол-12-миристат-13-ацетатом	Afanas et al. 1995
↓ Fe ⁺³-индуцированное аскорбатом образование метгемоглобина в эритроцитах	Shinar et al. 1989

Система .	ссылку .
Биохимический
↓ Разрывы ДНК, индуцированные медью и железом / аскорбатом	Har-el and Chevion 1992
↓ O _{2 ^{— 9 гипохлорит из генерирующих систем}}	Bagchi et al. 1997
↓ Cu ⁺²-опосредованная хемилюминесценция, гидроксилирование бензоата и окисление аскорбата	Ловеринг и Дин 1992
↓ O ₂ ^— и оксидаза ^{H из NAD ^{· xanth}}	Афанас и др.1995
Клеточный
↓ Высвобождение лактатдегидрогеназы из клеток PC-12, стимулированное сложным эфиром форбола	Bagchi et al. 1997
↓ Ксантиноксидазное сшивание мембран эритроцитов	Girotti et al. 1986
↓ O ₂ ^— продукция лейкоцитов, стимулированных форбол-12-миристат-13-ацетатом	Afanas et al. 1995
↓ Fe ⁺³-индуцированное аскорбатом образование метгемоглобина в эритроцитах	Shinar et al.1989

ТАБЛИЦА 3

Антагонизм цинка при образовании свободных радикалов в химических, биохимических и клеточных системах

Система .	ссылку .
Биохимический
↓ Разрывы ДНК, индуцированные медью и железом / аскорбатом	Har-el and Chevion 1992
↓ O _{2 ^{— 9 гипохлорит из генерирующих систем}}	Bagchi et al.1997
↓ Cu ⁺²-опосредованная хемилюминесценция, гидроксилирование бензоата и окисление аскорбата	Ловеринг и Дин 1992
↓ O ₂ ^— и оксидаза ^{H из NAD ^{· xanth}}	Афанас и др. 1995
Клеточный
↓ Высвобождение лактатдегидрогеназы из клеток PC-12, стимулированное сложным эфиром форбола	Bagchi et al.1997
↓ Ксантиноксидазное сшивание мембран эритроцитов	Girotti et al. 1986
↓ O ₂ ^— продукция лейкоцитов, стимулированных форбол-12-миристат-13-ацетатом	Afanas et al. 1995
↓ Fe ⁺³-индуцированное аскорбатом образование метгемоглобина в эритроцитах	Shinar et al. 1989

Система .	ссылку .
Биохимический
↓ Разрывы ДНК, индуцированные медью и железом / аскорбатом	Har-el and Chevion 1992
↓ O _{2 ^{— 9 гипохлорит из генерирующих систем}}	Bagchi et al. 1997
↓ Cu ⁺²-опосредованная хемилюминесценция, гидроксилирование бензоата и окисление аскорбата	Ловеринг и Дин 1992
↓ O ₂ ^— и оксидаза ^{H из NAD ^{· xanth}}	Афанас и др.1995
Клеточный
↓ Высвобождение лактатдегидрогеназы из клеток PC-12, стимулированное сложным эфиром форбола	Bagchi et al. 1997
↓ Ксантиноксидазное сшивание мембран эритроцитов	Girotti et al. 1986
↓ O ₂ ^— продукция лейкоцитов, стимулированных форбол-12-миристат-13-ацетатом	Afanas et al. 1995
↓ Fe ⁺³-индуцированное аскорбатом образование метгемоглобина в эритроцитах	Shinar et al.1989

Ослабление окислительного повреждения тканей и органов при остром введении цинка

Самые ранние сообщения, демонстрирующие возможные антиоксидантные эффекты цинка на окислительное повреждение тканей, были связаны с вызванным катехоламином повреждением миокарда, процессом, который, как считается, включает образование промежуточных свободных радикалов (Persoon-Rothert et al. 1989, Singal et al. 1982) . Исследования in vitro и in vivo показали, что цинк оказывает ингибирующее действие на оксидативное повреждение сердца, вызванное изопротеронолом (Persoon-Rothert et al.1989, Singal et al. 1982). С тех пор мы опубликовали серию исследований, описывающих кардиозащитные эффекты бишистидината цинка на нескольких моделях ишемического повреждения сердца in vitro и in vivo (таблица 4). Существуют существенные доказательства, подтверждающие присутствие различных реактивных кислородных промежуточных соединений в тканях, крови или перфузатах постишемических органов (Arroyo et al. 1987, Bolli et al. 1988, 1989, Das et al. 1991, Liu et al. 1990, Onodera and Ашраф 1991, Пауэлл и Холл 1990). Эта тема была предметом множества обширных обзоров и здесь не обсуждается (Bulkley 1983, Lucchesi and Mullane 1986, Parks et al.1983, Пауэлл 1994, Пауэлл и Тортолани 1992, Сэмпсон и Луччези 1987). Наши исследования были одними из первых, кто продемонстрировал потенциальную полезность цинка для уменьшения ишемических и постишемических повреждений. С тех пор было проведено множество исследований, демонстрирующих это свойство в различных ишемизированных тканях (Таблица 5). Из этого списка должно быть очевидно, что исследователи пробовали различные комплексы цинка, от простой хлоридной соли (Matsushita et al. 1996) до комплекса цинка с протопорфирином (Kadoya et al.1995). Хотя были заявления о том, что один комплекс превосходит другой, за исключением случаев, когда можно продемонстрировать дополнительный эффект (химический или терапевтический) комплексообразующего агента, по всей вероятности, он играет небольшую, если вообще какую-либо роль, в общем защитном эффекте, кроме действия как средство доставки. транспортное средство. Факт остается фактом: единственный компонент, который является общим для всех этих исследований, — это присутствие цинка. Будет ли какой-либо из этих комплексов в конечном итоге найти путь к клиническому использованию, еще предстоит увидеть, но, безусловно, должен стать темой дополнительных исследований.

ТАБЛИЦА 4

Кардиозащитные эффекты цинка

ТАБЛИЦА 4

Кардиозащитные эффекты цинка

ТАБЛИЦА 5

Влияние цинка на постишемическое повреждение

1992

Условия .	цинковый комплекс .	ссылку .
Другие ишемические органы
Желудок
↓ Перекисное окисление липидов и постишемическая эрозия
Почки
↑ Постишемическая функция	Гистидинат цинка	Hegenauer et al. 1991
Кишечник
↓ Постишемическая травма (↑ HSP 70)	Цинк-аспартат	Tons et al. 1997
Мозг
↓ Размер инфаркта и образование отека	Цинк-протопорфирин	Kadoya et al.1995
↓ Ядерное повреждение и гибель нейронов	Хлорид цинка	Matsushita et al. 1996
Retina
↑ Функция электроретинографии	Цинк-дефероксамин	Ophir et al. 1994
Эффект дефицита цинка
Мозг
↑ Размер инфаркта		He et al.1997

1992

Условия .	цинковый комплекс .	ссылку .
Другие ишемические органы
Желудок
↓ Перекисное окисление липидов и постишемическая эрозия
Почки
↑ Постишемическая функция	Гистидинат цинка	Hegenauer et al.1991
Кишечник
↓ Постишемическая травма (↑ HSP 70)	Цинк-аспартат	Tons et al. 1997
Мозг
↓ Размер инфаркта и образование отека	Цинк-протопорфирин	Kadoya et al. 1995
↓ Ядерное повреждение и гибель нейронов	Хлорид цинка	Matsushita et al.1996
Retina
↑ Функция электроретинографии	Цинк-дефероксамин	Ophir et al. 1994
Эффект дефицита цинка
Мозг
↑ Размер инфаркта		He et al. 1997

ТАБЛИЦА 5

Влияние цинка на постишемическое повреждение

1992

Условия .	цинковый комплекс .	ссылку .
Другие ишемические органы
Желудок
↓ Перекисное окисление липидов и постишемическая эрозия
Почки
↑ Постишемическая функция	Гистидинат цинка	Hegenauer et al.1991
Кишечник
↓ Постишемическая травма (↑ HSP 70)	Цинк-аспартат	Tons et al. 1997
Мозг
↓ Размер инфаркта и образование отека	Цинк-протопорфирин	Kadoya et al. 1995
↓ Ядерное повреждение и гибель нейронов	Хлорид цинка	Matsushita et al.1996
Retina
↑ Функция электроретинографии	Цинк-дефероксамин	Ophir et al. 1994
Эффект дефицита цинка
Мозг
↑ Размер инфаркта		He et al. 1997

1992

Условия .	цинковый комплекс .	ссылку .
Другие ишемические органы
Желудок
↓ Перекисное окисление липидов и постишемическая эрозия
Почки
↑ Постишемическая функция	Гистидинат цинка	Hegenauer et al.1991
Кишечник
↓ Постишемическая травма (↑ HSP 70)	Цинк-аспартат	Tons et al. 1997
Мозг
↓ Размер инфаркта и образование отека	Цинк-протопорфирин	Kadoya et al. 1995
↓ Ядерное повреждение и гибель нейронов	Хлорид цинка	Matsushita et al.1996
Retina
↑ Функция электроретинографии	Цинк-дефероксамин	Ophir et al. 1994
Эффект дефицита цинка
Мозг
↑ Размер инфаркта		He et al. 1997

Доказательства ингибирования окислительного стресса, опосредованного переходными металлами.

Практически все доказательства, демонстрирующие, что ослабление ишемического повреждения цинком включает ингибирование сайт-специфического окислительного повреждения, опосредованного переходными металлами, получены из исследований нашей группы. Наше первоначальное исследование, посвященное потенциальному механизму опосредованной цинком кардиопротекции, продемонстрировало снижение постишемического образования ^· ОН, когда микромолярные концентрации цинка были включены в перфузат изолированного сердца (Powell et al. 1994). В рамках этого исследования было показано, что длительная перфузия изолированных сердец буфером, содержащим цинк, значительно снижает содержание меди в сердце.Более поздние исследования (Powell et al. 1999) на модели изолированного перфузированного сердца продемонстрировали, что перфузия цинком приводит к значительному увеличению выведения меди из сердца, что объясняет снижение содержания меди в тканях миокарда. Участие сайт-направленных явлений в этом процессе может быть заключено из наблюдения, что цинк также снижает окисление белков в этих ишемизированных сердцах (Powell et al. 1999). Несмотря на то, что мы не решаемся называть, что комплекс, который мы используем, отличается от всех других, которые были исследованы, комплекс бишистидината действительно обладает некоторыми уникальными химическими свойствами.Что касается меди, константа образования гистидинатного комплекса цинка ниже, чем у гистидинатного комплекса меди (12,88 против 18,33, соответственно) (Ashmead et al. 1985). Это делает возможным протекание реакции обмена лигандом в тканеспецифическом участке, в котором цинк обменивается на слабо связанную медь, которая затем образует комплекс с гистидином, по сути, явление «пуш-пул». Затем вытесненная медь может быть вымыта из электролизера, уменьшая доступность металла для участия в образовании ^· OH.О возникновении этого процесса на самом деле свидетельствует повышенное выделение меди из изолированных сердец в присутствии цинка. Наблюдение за тем, что улучшение постишемической функции связано с уменьшением ^· ОН и изменениями содержания меди в сердце, дает разумное основание для теории о том, что цинк обладает кардиозащитными свойствами в результате ингибирования окислительного стресса, опосредованного переходными металлами.

Перспективы будущего

Производство окислительных веществ — нормальная часть клеточного дыхания.Обычно клетка не имеет проблем с этими видами, не страдает от них и может даже использовать их для выполнения множества реакций при нормальном метаболизме. Проблемы возникают только тогда, когда поток оксидантов становится слишком большим для детоксикации клеточных антиоксидантных защитных механизмов, или когда что-то происходит с этой системой, и ее становится недостаточно для выполнения своих нормальных функций. Теперь очевидно, что окислительное повреждение является компонентом многих патологических состояний и что все более активное участие сайт-направленных модификаций белков, липидов и ДНК в окислительном повреждении оказывается вовлеченным в эти травматические процессы.Принимая во внимание роль окислительно-восстановительных переходных металлов в этих процессах, следует задаться вопросом, заключается ли обычная функция цинка в том, чтобы модулировать реакционную способность этих металлов. Исследования нашей и других групп ясно продемонстрировали способность цинка противодействовать окислению, опосредованному переходными металлами, и переносу электронов в нормальных и патологических условиях. Более того, мы и другие продемонстрировали, что цинк способен ингибировать процесс окисления белков. Теперь мы знаем, что белок, который был подвергнут окислительной модификации, является аберрантным белком и подвержен быстрому разрушению различными внутриклеточными протеолитическими системами, включая, помимо прочего, протеасому убиквитин-26S (обзоры см. В Davies 1986 and Goldberg 1992).Было высказано предположение, что одним из путей к повреждению и разрушению клеток является чрезмерная активация этих протеолитических систем. Таким образом, полезность любого вещества, которое может помешать начальным этапам этого процесса, становится очевидной и заслуживает дальнейшего изучения. В свете недавних исследований, связывающих активацию протеасом с апоптозом, опосредованным каспазами (для обзора см. Thornberry and Lazebnik 1998), исследования способности цинка ингибировать эти процессы заслуживают большего внимания, особенно потому, что цинк, как было показано, является антиапоптотическим агентом. (обзор см. в Zalewski et al.1991). Только поняв основные механизмы, с помощью которых цинк может проявлять свои антиоксидантные свойства, мы сможем разработать рациональные способы использования этого металла в качестве вмешательства не только при ишемическом повреждении, но и при других формах окислительного повреждения.

Я хочу поблагодарить Эллен Гурзенду за ее помощь в подготовке этой рукописи, а также за выполнение некоторых из описанных исследований.

ЦИТИРОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

Афанас

Суслова

Т.Б.

Черемисина

З. П.

Абрамова

Н. Е.

Коркина

Л. Г.

(

1995

)

Исследование антиоксидантных свойств аспартатов металлов

Аналитик

120

859

—

862

Aiuto

L. T.

Powell

S. R.

(

1995

)

Характеристика антиаритмического эффекта микроэлемента цинка и его потенциальной связи с ингибированием окислительного стресса

J. Trace Elem. Exp. Med.

173

—

182

Ambrosio

Zweier

Jacobus

Weisfeldt

Flaherty

(улучшение

1987

) постишемическая функция миокарда и метаболизм, вызванные введением дефероксамина во время повторного кровотока: роль железа в патогенезе реперфузионного повреждения

Обращение

906

—

915

Андерсон

П. М.

Десник

Р. Дж.

(

1979

)

Очистка и свойства дельта-амино-левулинатдегидратазы из эритроцитов человека

J. Biol. Chem.

254

6924

—

6930

Angel

M. F.

Narayanan

Swartz

W.M.

Ramasastry

Basford

Kuhns

Futrell

(

1986a

)

Этиологическая роль свободных радикалов в гематоме -индуцированный некроз лоскута

Пласт. Реконстр. Surg.

795

—

803

Angel

M. F.

Narayanan

Swartz

W.M.

Ramasastry

Kuhns

Basford

Futrell

(

1986b

)

Дефероксамин увеличивает выживаемость кожного лоскута: дополнительные доказательства свободных радикалов в хирургии ишемического лоскута

руб. J. Plast. Surg.

469

—

472

Арройо

К. М.

Крамер

Дж.H.

Dickens

B. F.

Weglicki

W. B.

(

1987

)

Идентификация свободных радикалов при ишемии / реперфузии миокарда путем спинового захвата нитроном DMPO

FEBS Lett

221

101

—

104

Ashmead

H. D.

Graff

D. J.

Ashmead

H. H.

(

1985

)

Идентификация свободных радикалов при ишемии / реперфузии миокарда путем спинового захвата нитроном DMPO

Поглощение ионов металлов и хелатов в кишечнике

Чарльз К. Томас

Спрингфилд, Иллинойс

Bagchi

Stohs

(

1997

)

Сравнительная способность метионина цинка и некоторых солей цинка и антиоксидантов улавливать кислородные радикалы in vitro .

Gen. Pharmacol.

—

Бернхард

W.R.

Vasak

Kagi

J. H.

(

1987

)

Связывание кадмия и образование металлических кластеров в металлотионеине: исследование дифференциальной модификации

EXS

243

—

246

Bhat

Hadi

S. M.

(

1994

)

Разрыв ДНК дубильной кислотой и Cu (II): специфичность последовательности реакции и участие активных форм кислорода

Mutat. Res. Environ. Мутаген. Отн. Subj.

313

—

Bolli

Jeroudi

Patel

DuBose

Lai

Roberts

McCay

(

1989

)

Прямое доказательство того, что свободные радикалы, полученные из кислорода, способствуют постишемической дисфункции миокарда у интактной собаки

Proc. Natl. Акад. Sci. США

4695

—

4699

Bolli

Patel

Jeroudi

Lai

McCay

(

1988

)

Demonstration

Demonstration образования свободных радикалов в «оглушенном» миокарде интактных собак с использованием спиновой ловушки α-фенил-N-трет-бутилнитрона

J. Clin. Инвестировать.

476

—

485

Bray

T. M.

Bettger

W. J.

(

1990

)

Физиологическая роль цинка как антиоксиданта

Свободный Радич. Биол. Med.

281

—

291

Bray

T. M.

Kubow

Bettger

W. J.

(

1986

)

Влияние пищевого цинка на производство эндогенных свободных радикалов в микросомах легких крыс

J. Nutr.

116

1054

—

1060

Bulkley

G. B.

(

1983

)

Роль свободных радикалов кислорода в процессах болезней человека

Хирургия

407

—

411

Burke

J. P.

Fenton

M. R.

(

1985

)

Влияние диеты с дефицитом цинка на перекисное окисление липидов в печени и субклеточных мембранах опухолей

Proc. Soc. Exp. Биол. Med.

179

187

—

191

Chevion

(

1988

)

Сайт-специфический механизм биологического повреждения, вызванного свободными радикалами: существенная роль окислительно-восстановительных переходных металлов

Свободный Радич. Биол. Med.

—

Чвапил

М.

Райан

Дж. Н.

Элиас

С.L.

Peng

Y. M.

(

1973

)

Защитное действие цинка на вызванное тетрахлорметаном повреждение печени у крыс

Exp. Мол. Патол.

186

—

196

Conte

Narindrasorasak

Sarkar

(

1996

)

In vivo и in vitro цинковый палец, замещенный железом, генерирует свободные радикалы и вызывает ДНК урон

J. Biol. Chem.

271

5125

—

5130

Хлопок

F. A.

Wilkinson

(

1972

)

Замещенный железом цинковый палец in vivo и in vitro генерирует свободные радикалы и вызывает повреждение ДНК

Продвинутая неорганическая химия

John Wiley and Sons

London

Creeth

J. M.

Cooper

Дональд

A.S.R.

Clamp

J. R.

(

1983

)

Исследования ограниченного разложения гликопротеинов слизи: влияние разбавленной перекиси водорода

Biochem. J.

211

323

—

332

Czapski

Aronovitch

Godinger

Samuni

Chevion

(

1984

)

О механизмах цитотоксичности, вызванной супероксидом

Bors

Saian

Tait

ред.

Кислородные радикалы в химии и биологии

225

—

228

Walter de Gruyter & Co

Berlin

Das

D. K.

Cordis

G. A.

Rao

P.S.

Liu

Maity

(

1991

)

Высокоэффективное жидкостное хроматографическое определение гидроксилированных бензойных кислот как косвенного показателя гидроксильного радикала в сердце: его возможное связь с реперфузионным повреждением миокарда

J. Chromatogr.

536

273

—

282

Дэвис

K.J.A.

(

1986

)

Внутриклеточные протеолитические системы могут функционировать как вторичные антиоксидантные защиты: гипотеза

J. Free Radic. Биол. Med.

155

—

173

DiSilvestro

R. A.

Blostein-Fujii

(

1997

)

Умеренный дефицит цинка у крыс усиливает окисление липопротеинов in vitro

Свободный Радич. Biol Med.

739

—

742

Eguchi

L. A.

Saltman

(

1984

)

Аэробное восстановление комплексов Fe (III) гемоглобином и миоглобином

J. Biol. Chem.

259

14337

—

14338

Fliss

Menard

(

1992

)

Вызванная окислителем мобилизация цинка из металлотионеина

Arch. Biochem. Биофиз.

293

195

—

199

H. W.

Moomaw

J. F.

Moomaw

C. R.

Casey

P.J.

(

1996

)

Идентификация остатка цистеина, необходимого для активности протеин-фарнезилтрансферазы. Cys299 экспонируется только после удаления цинка из фермента

J. Biol Chem.

271

28541

—

28548

Fucci

Oliver

Coon

Stadtman

(

1983

)

Инактивация ключевых метаболических ферментов путем смешанного окисления реакции: возможное участие в обмене белков и старении

Proc. Natl. Акад. Sci. США

1521

—

1525

Fuller

Lunec

Healing

Simpkin

Green

(

1987

)

Снижение восприимчивости к перекисному окислению липидов десфериоксамином в почках кроликов, подвергшихся 24-часовой холодовой ишемии и реперфузии

Трансплантация

604

—

606

Гиббс

P.N.B.

Gore

M. G.

Jordan

P. M.

(

1985

)

Исследование влияния ионов металлов на реактивность тиоловых групп у человека: аминолевулинатдегидратаза

Biochem. J.

225

573

—

580

Giedroc

D.P.

Keating

Williams

Konigsberg

Coleman

(

1986

)

Белок гена 32, однонитевой ДНК-связывающий белок бактериофага Т4 представляет собой металлопротеин цинка

Proc. Natl. Акад. Sci. США

8452

—

8456

Girotti

A. W.

Thomas

J.P.

Jordan

J. E.

(

1985

)

Ингибирующее действие цинка (II) на свободнорадикальное перекисное окисление липидов в мембранах эритроцитов

J. Free Rad. Биол. Med.

395

—

401

Girotti

A. W.

Thomas

J. P.

Jordan

J. E.

(

1986

)

Катализируемое ксантиноксидазой сшивание белков клеточной мембраны

Arch. Biochem. Биофиз.

251

639

—

653

Goldberg

A. L.

(

1992

)

Механизм и функции АТФ-зависимых протеаз в бактериальных и животных клетках

евро. J. Biochem.

203

—

Griep

M. A.

Lokey

E. R.

(

1996

)

Роль цинка и реакционная способность цистеинов в примазе Escherichia coli

Биохимия

8260

—

8267

Gutteridge

J.M.C.

Halliwell

(

1982

)

Роль супероксидных и гидроксильных радикалов в деградации ДНК и дезоксирибозы, вызванной комплексом медь-фенантролин

Biochem. Pharmacol.

2801

—

2805

Haber

Weiss

(

1934

)

Каталитическое разложение H ₂ O ₂ солями железа

Proc. R. Soc. Лондон. Сер. А

147

332

—

351

Halliwell

Gutteridge

J.M.C.

(

1990

)

Роль свободных радикалов и каталитических ионов металлов в заболеваниях человека: обзор

Пакер

л.

Глейзер

А.N.

ред.

Методы в энзимологии

—

Academic Press

New York

Har-el

Chevion

(

1992

)

Цинк (II) защищает от металл-опосредованного повреждения, вызванного свободными радикалами: исследования одно- и двухцепочечных разрывов ДНК

Свободный Радич. Res. Commun.

12–13

509

—

515

Харрис

Дж.E.

(

1990

)

Глутатион в печени, металлотионеин и цинк у крыс на 19 день гестации при хроническом введении этанола

J. Nutr.

120

1080

—

1086

Matsumoto

Cui

Ueda

Oiki

Takagi

Okada

Yanagihara

(

1997

)

Дефицит цинка увеличивает размер инфаркта после постоянной окклюзии средней мозговой артерии у крыс

Nutr. Res.

305

—

316

Hegenauer

Saltman

Fairchild

Halasz

(

1991

)

Улучшение функции реперфузированной почки кролика после введения цинка гистидина

J. Trace Elem. Exp. Med.

103

—

107

Hegetschweiler

Saltman

Dalvit

Wright

(

1987

)

Кинетика и механизмы окисления миоглобина комплексами Fe (III) и Cu (II)

Биохим. Биофиз. Acta

912

384

—

397

Хескет

Дж.E.

(

1982

)

Цинк-стимулированная сборка микротрубочек и доказательства связывания цинка с тубулином

Внутр. J. Biochem.

983

—

990

Hesketh

J. E.

(

1983

)

Связывание цинка с тубулином

Внутр. J. Biochem.

743

—

746

Holt

Gunderson

Joyce

Nayini

Eyster

Garitano

Zonia

Krause

Aust

White

(

1986

)

Делокализация железа в ткани миокарда и доказательства перекисного окисления липидов после двух часов ишемии

Ann. Emerg. Med.

1155

—

1159

Jiang

L. J.

Maret

Vallee

B. L.

(

1998a

)

АТФ-металлотионеиновый комплекс

Proc. Natl. Акад. Sci. США

9146

—

9149

Jiang

L. J.

Maret

Vallee

B. L.

(

1998b

)

Редокс-пара глутатиона модулирует перенос цинка с металлотионеина на обедненный цинком сорбитолдегидрогеназ.

Proc. Natl. Акад. Sci. США

3483

—

3488

Kadoya

Domino

Yang

G.-Y.

Stern

J. D.

Betz

A. L.

(

1995

)

Преишемическая, но не постишемическая обработка протопорфирином цинка уменьшает размер инфаркта и накопление отека после временной фокальной церебральной ишемии у крыс

Ход

1035

—

1038

Каги

Дж. Х.

Хунцикер

(

1989

)

Металлотионеин млекопитающих

Biol. Trace Elem. Res.

111

—

118

Каги

Дж. Х.

Кодзима

Ю.

(

1987

)

Химия и биохимия металлотионеина

EXS

—

Каппус

(

1985

)

Перекисное окисление липидов: механизмы, анализ, энзимология и биологическая значимость

Sies

ред.

Окислительный стресс

273

—

310

Academic Press

New York

Kelly

R. E.

Mally

M. I.

Evans

D.R.

(

1986

)

Дигидрооротазный домен многофункционального белка CAD

J. Biol. Chem.

261

6073

—

6083

Klug

Rhodes

(

1998

)

Цинковые пальцы: новый белковый мотив для распознавания нуклеиновых кислот

TIBS

464

—

473

Коэн

р.

Chevion

(

1985

)

Токсичность параквата опосредуется переходными металлами

Карлин

К. Д.

Зубейта

ред.

Биохимические и неорганические аспекты координационной химии меди

159

—

172

Adenine Press

Albany, NY

Korbashi

Katzhandler

Saltman

Chevion

(

1989

)

Цинк защищает E. coli от вызванного медью паракватом повреждений

J. Biol. Chem.

264

8479

—

8482

Kubow

Bray

T. M.

Bettger

W. J.

(

1986

)

Влияние пищевого цинка и меди на образование свободных радикалов в легких и печени крысы

Банка. J. Physiol. Pharmacol.

1281

—

1285

Landro

J. A.

Schimmel

(

1993

)

Металл-связывающий сайт в тРНК-синтетазе класса I, локализованный в кластере цистеина, вставленном в нуклеотид-связывающую складку

Proc. Natl. Акад. Sci. США

2261

—

2265

Landro

J. A.

Schmidt

Schimmel

Tierney

Penner-Hahn

(

1994

)

Лигирование двух атомов цинка с тРНК-синтетазой класса I: доказательства неподеленные тиолы и роль в связывании и утилизации аминокислот

Биохимия

14213

—

14220

Lazo

J. S.

Kuo

S. M.

Woo

E.S.

Pitt

B. R.

(

1998

)

Белок тиоловый металлотионеин как антиоксидант и защитное средство против противоопухолевых препаратов

Chem.-Biol Interact.

111–112

255

—

262

Lazo

J. S.

Pitt

B.R.

(

1995

)

Металлотионеины и гибель клеток противоопухолевыми препаратами

Annu. Rev. Pharmacol.Toxicol.

635

—

653

Лю

Прасад

Энгельман

Джонс

Das

(

1990

)

Роль железо на мембране распада фосфолипидов в сердце крысы с ишемической реперфузией

г. J. Physiol.

259

h2101

—

h2107

Lovering

K. E.

Dean

R. T.

(

1992

)

Ограничение участия меди в системах генерации радикалов цинком

Свободный Радич. Res. Commun.

217

—

225

Lucchesi

B.R.

Mullane

K. M.

(

1986

)

Лейкоциты и повреждение миокарда, вызванное ишемией

Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol.

201

—

224

Maret

(

1994

)

Окислительное высвобождение металла из металлотионеина посредством обмена цинк-тиол / дисульфид

Proc. Natl. Акад. Sci. США

237

—

241

Maret

(

1995

)

Взаимодействие металлотионеин / дисульфид, окислительный стресс и мобилизация клеточного цинка

Neurochem. Int.

111

—

117

Matsubara

(

1987

)

Изменение радиочувствительности у мышей, индуцированных металлотионеином, и возможная роль Zn-Cu-тионеина в системе GSH-пероксидазы

Exp. Дополнение

603

—

612

Мацусита

К.

Китагава

К.

Мацуяма

Т.

Ohtsuki

Taguchi

Mandai

Mabuchi

Yagita

Yanagihara

Matsumoto

(

1996

)

Влияние системного введения цинка на замедленную гибель нейронов в гиппокампе песчанок

Brain Res .:

362

—

365

McCormick

C.C.

Menard

M. P.

Cousins

R.J.

(

1981

)

Индукция металлотионеина в печени путем кормления цинком крыс с обедненным цинковым статусом

г. J. Physiol.

240

E414

—

E421

Menard

M. P.

McCormick

C.C.

Cousins

R.J.

(

1981

)

Регулирование кишечного биосинтеза металлотионеина у крыс с помощью пищевого цинка

J. Nutr.

111

1353

—

1361

Moorhouse

Halliwell

Grootveld

Gutteridge

(

1985

)

Ион кобальта (II) в качестве промотора гидроксильный радикал и возможное образование «криптогидроксильного» радикала в физиологических условиях: дифференциальные эффекты акцепторов гидроксильных радикалов

Биохим.Биофиз. Acta

843

261

—

268

Оливер

Starke-Reed

Stadtman

Liu

Carney

Floyd

, (

1990

)

Окислительное повреждение белков мозга, потеря активности глутамин синтетазы и образование свободных радикалов во время ишемии / реперфузии повреждения мозга песчанок

Proc. Natl. Акад. Sci. США

5144

—

5147

Онодера

Ashraf

(

1991

)

Обнаружение гидроксильных радикалов в постишемическом реперфузированном сердце с использованием салицилата в качестве улавливающего агента

J. Mol. Клетка. Кардиол.

365

—

370

Офир

А.

Беренштейн

Е.

Китросский

Н.

Авербух

(

1994

)

Защита сетчатки глаза временно ишемической кошки с помощью цинк-десфериоксамина

Инвест. Офтальмол. Vis. Sci.

1212

—

1222

Oteiza

Olin

Fraga

Keen

(

1995

)

Дефицит цинка вызывает окислительное повреждение белков, липидов и ДНК в семенниках крысы

J. Nutr.

125

823

—

829

Padgette

Huynh

Aykent

Sammons

Sikorski

1988

)

Идентификация реактивных цистеинов 5-енолпирувилшикимат-3-фосфатсинтазы Escherichia coli и их несущественность для ферментативного катализа

J. Biol Chem.

263

1798

—

1802

Паркс

Д. А.

Балкли

Г. Б.

Грейнджер

Д. Н.

(

1983

)

Роль свободных радикалов кислорода в шоке, ишемии и сохранении органов

Хирургия

428

—

432

Парсонс

S. E.

DiSilvestro

R.A.

(

1994

)

Влияние умеренного дефицита цинка, плюс или минус ответ острой фазы, на индуцированный галактозамином гепатит у крыс

руб. J. Nutr.

611

—

618

Persoon-Rothert

van der Valk-Kokshoorn

E.J.M.

Egas-Kenniphaas

J. M.

Mauve

van der Laarse

(

1989

)

Цитотоксичность, индуцированная изопротеренолом в культурах клеток сердца новорожденных крыс, опосредуется образованием свободных радикалов

J. Mol. Клетка. Кардиол.

1285

—

1291

Пауэлл

S. R.

(

1994

)

Улавливание салицилата ^. OH как инструмент для изучения постишемического окислительного повреждения изолированного сердца крысы

Свободный Радич. Res. Commun.

355

—

370

Powell

Aiuto

Hall

Tortolani

(

1995

)

Добавка цинка увеличивает эффективность St. Кардиоплегический раствор Томаса № 2 в модели гипотермической остановки сердца в условиях in vitro

J. Thorac. Кардиоваск. Surg.

110

1642

—

1648

Пауэлл

С.R.

Gurzenda

Wingertzohan

Wapnir

(

1999

)

Стимулирование выведения меди из изолированного перфузированного сердца крысы снижает постишемическое окислительное повреждение сердца

г. J. Physiol

277

H956

—

H962

Powell

S. R.

Hall

(

1990

)

Использование салицилата в качестве зонда для образования ^· OH в изолированном ишемизированном сердце крысы

Свободный Радич. Биол. Med.

133

—

141

Powell

Hall

Aiuto

Wapnir

Teichberg

Tortolani

(

1994

)

Цинк улучшает постишемическое восстановление изолированного сердца крысы за счет ингибирования окислительного стресса

г. J. Physiol.

266

h3497

—

h3507

Powell

Nelson

Finnerty

Alexander

Pottenat

Kooker

Schiff

Moyse

Teichberg

Tortolani

A.J.

(

1997

)

Цинк-бис-гистидинат сохраняет сердечную функцию в модели остановки сердца у свиней

Ann. Грудной. Surg.

—

Powell

Saltman

Uretzky

Chevion

(

1990

)

Влияние цинка на реперфузионные аритмии в изолированное перфузируемое сердце крысы

Свободный Радич. Биол. Med.

—

Powell

S. R.

Tortolani

A. J.

(

1992

)

Последние достижения в роли реактивных кислородных промежуточных продуктов при ишемическом повреждении

J. Surg. Res.

417

—

429

Pryor

W. A.

(

1966

)

Последние достижения в изучении роли реактивных кислородных промежуточных соединений при ишемическом повреждении

Свободные радикалы

Макгроу-Хилл

Нью-Йорк

Reid

Серый

Dalvit

Wright

Saltman

(

1987

)

Электрон перенос с цитохрома b5 на комплексы железа и меди

Биохимия

7102

—

7107

Риветт

А.J.

(

1985

)

Предпочтительное разложение окислительно модифицированной формы глутамин синтетазы внутриклеточными протеазами млекопитающих

J. Biol. Chem.

260

300

—

305

Россман

Т.Г.

Гончарова

Е.И.

(

1998

)

Спонтанный мутагенез в клетках млекопитающих вызывается в основном окислительными процессами и может быть заблокирован антиоксидантами и металлотионеином

Mutat. Res.

402

103

—

110

Sampson

P.J.

Lucchesi

B.R.

(

1987

)

Свободные радикалы и ишемия миокарда и реперфузионное повреждение

J. Lab. Clin. Med.

110

—

Satoh

Naganuma

Imura

(

1988

)

Участие сердечного металлотионеина в предотвращении индуцированного адриамицином перекисного окисления липидов в сердце

Токсикология

231

—

237

Searle

A.J.F.

Tomasi

(

1982

)

Производство гидроксильных свободных радикалов в растворах цистеина железа и защита цинком

J. Inorg. Biochem.

161

—

166

Seehra

J. S.

Gore

M. G.

Chaudry

A.G.

Jordan

P. M.

(

1981

)

Дегидратаза δ-аминолевулиновой кислоты: роль сульфгидрильных групп в δ-аминолевулиновой дегидратазе из печени крупного рогатого скота

евро. J. Biochem.

114

263

—

269

Shinar

Rachmilewitz

E. A.

Shifter

Rahamim

Saltman

(

1989

)

Окислительное повреждение эритроцитов человека, вызванное комплексами меди и железа в присутствии аскорбата

Биохим. Биофиз. Акта

1014

—

Singal

Dhillon

Beamish

Dhalla

(

1981

)

Защитный эффект цинка против катехоламиновых изменений миокарда

Lab. Инвестировать.

426

—

433

Singal

Kapur

Dhillon

Beamish

Dhalia

(

1982

из

) свободные радикалы при кардиомиопатии, вызванной катехоламинами

Банка. J. Physiol. Pharmacol.

1390

—

1397

Spiro

T. G.

Pape

Saltman

(

1967

)

Гидролитическая полимеризация цитрата железа

J. Am. Chem. Soc.

5555

—

5559

Stadtman

E. R.

(

1990

)

Металло-ионное каталитическое окисление белков: биохимический механизм и последствия

Свободный Радич.Биол. Med.

315

—

325

Starke-Reed

P. E.

Оливер

C. N.

(

1989

)

Окисление и протеолиз белков во время старения и окислительного стресса

Arch. Biochem. Биофиз.

275

559

—

567

Sullivan

J. F.

Jetton

M. M.

Hahn

H.K.

Burch

R. E.

(

1980

)

Повышенное перекисное окисление липидов в микросомах печени крыс с дефицитом цинка

г. J. Clin. Nutr.

—

Swerdel

M. R.

Cousins

R. J.

(

1982

)

Индукция металлотионеина почки и матричной РНК металлотионеина цинком и кадмием

J. Nutr.

112

801

—

809

Taylor

C. G.

Bettger

W. J.

Bray

T. M.

(

1988

)

Влияние дефицита цинка или меди в рационе на первичную систему защиты от свободных радикалов у крыс

J. Nutr.

118

613

—

621

Терней

А.Л.

, младший и

Сорокин

В.

(

1997

)

Редокс, радикалы и антиоксиданты

Баскин

S. I.

Салем

ред.

Окислители, антиоксиданты и свободные радикалы

—

Тейлор и Фрэнсис

Вашингтон, округ Колумбия

Thornberry

N.A.

Lazebnik

(

1998

)

Caspases: враги в пределах

Science (Вашингтон, округ Колумбия)

281

1312

—

1316

Тонны

Klosterhalfen

Klein

Rau

Anurov

Oettinger A

Schumpelick

(

1997

)

Индукция белка теплового шока 70 (HSP70) цинком бис (DL-водород-аспартат) снижает ишемическое повреждение ткани тонкой кишки у крыс

Арка Лангенбека.Чир.

382

—

Torreilles

Guérin

M.-C.

(

1990

)

Никель (II) как временный катализатор образования гидроксильных радикалов

FEBS Lett

272

—

Tse-Dinh

Y.C.

ran-Steed

R. K.

(

1988

)

ДНК-топоизомераза I Escherichia coli представляет собой металлопротеин цинка с тремя повторяющимися цинк-связывающими доменами

J. Biol Chem.

263

15857

—

15859

Uchida

Kawakishi

(

1990

)

Сайт-специфическое окисление ангиотензина I медью (II) и L-аскорбатом: преобразование остатков гистидина в 2-имидазолоны

Arch. Biochem. Биофиз.

283

—

Washabaugh

M. W.

Collins

K.D.

(

1986

)

Дигидрооротаза из Escherichia coli: взаимодействия сульфгидрильной группы с металлом

J. Biol. Chem.

261

5920

—

5929

Filley

Xiong

Lee

Hill

(

1994

)

A cysteine в С-концевой области аланил-тРНК синтетазы важен для активности аминоацилирования

Биохимия

12260

—

12266

Инь

Chen

Канг

(

1998

)

Индукция антиоксидантов адриамицином в сердце мыши

Biochem. Pharmacol.

—

Yoshikawa

Naito

Tanigawa

Yoneta

Yasuda

Ueda

Oyamada

Kondo

(

1992

)

Влияние хелатного соединения цинк-карнозин (Z-103), нового антиоксиданта, на острое повреждение слизистой оболочки желудка, вызванное ишемией-реперфузией у крыс

Свободный Радич. Res. Commun.

289

—

296

Zalewski

P. D.

Forbes

I.J.

Giannakis

(

1991

)

Физиологическая роль цинка в предотвращении апоптоза (генной смерти)

Biochem. Int.

1093

—

1101

Антиоксидантные свойства молока и молочных продуктов: всесторонний обзор современных знаний | Липиды в здоровье и болезнях

Ричмонд HD. Молочная химия: практическое руководство для химиков-молочных и других специалистов, занимающихся молочными хозяйствами. США: Коул Пресс. 2007.

Сакселин М., Корпела Р., Майра-Макинен А. Введение: классификация функциональных молочных продуктов. В: Маттила-Сандхольм Т., Саарела М., редакторы. Функциональные молочные продукты. Бока-Ратон, Флорида, США: CRC Press; 2003. с. 1–16.

Язданпараст Р., Ардестани А. In vitro антиоксидантная активность и улавливание свободных радикалов Cyperus rotundus .J Med Food. 2007; 10: 667–74.

Крис-Этертон П.М., Хеккер К.Д., Бонаном А, Коваль С.М., Бинкоски А.Э., Хильперт К.Ф., Гриэль А.Э., Этертон ТД. Биоактивные соединения в пищевых продуктах: их роль в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и рака. Am J Med. 2002. 113: 71–88.

Ван Ю., Ю. Р., Чжоу С. Антиоксидантная активность соевого молока, ферментированного молочнокислыми бактериями и бифидобактериями. Food Microbiol. 2006; 23: 128–35.

PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый

Jiang P, Burczynski F, Campbell C, Pierce G, Austria J, Briggs C. Содержание рутина и флавоноидов в трех видах гречихи Fagopyrum esculentum, F. Tataricum и F. Homotropicum и их защитные эффекты против перекисного окисления липидов. Food Res Int. 2007. 40: 356–64.

CAS Статья Google ученый

Сантильо А. Роль местных ферментов в протеолизе казеина в козьем молоке. Inter Dairy J. 2009: 655–60.

Уста Б., Йилмаз-Эрсан Л. Антиоксидантные ферменты молока и их биологические эффекты. J Сельскохозяйственный факультет Университета Улудаг. 2013; 2: 123–30.

Mustonen EA, Tuori M, Saastamoinen I, Taponen J, Wahala K, Saloniemi H, Vanhatalo A. Экволь в молоке молочных коров получают из кормовых бобовых культур, таких как красный клевер. Br J Nutr. 2009. 102: 1552–6.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

10.

Тонг Л. М., Сасаки С., МакКлементс Д. Д., Декер Е. А.. Механизмы антиоксидантной активности высокомолекулярной фракции сыворотки. J. Agri Food Chem. 2000; 48: 1473–8.

CAS Статья Google ученый

11.

Каракая С.Н., Ел С.Н., Тас АА. Антиоксидантная активность некоторых продуктов, содержащих фенольные соединения. Int J Sci Nutr. 2001; 52: 501–8.

CAS Статья Google ученый

12.

Эрэл Ö. Новый автоматизированный метод измерения общей антиоксидантной способности с использованием более стабильного катион-радикала ABTS нового поколения. Clin Biochem. 2004. 7: 277–85.

Артикул CAS Google ученый

13.

Cervato G, Cazzola R, Cestaro B. Исследования антиоксидантной активности казеинов молока. Int J Food Sci Nutr. 1999; 50: 291–6.

14.

Suetsuna K, Ukeda H, Ochi H. Выделение и характеристика пептидов, улавливающих свободные радикалы, полученных из казеина.J Nutr Biochem. 2000. 11: 128–31.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

15.

Rival SG, Fornaroli S, Boeriu CG, Wichers HJ. Казеины и гидролизаты казеина. Свойства ингибирования липоксигеназы. J. Agric Food Chem. 2001; 49: 287–94.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

16.

Киттс DD. Антиоксидантные свойства фосфопептидов казеина.Тенденции Food Sci Tech. 2005. 16: 549–54.

CAS Статья Google ученый

17.

Ле Тьен С., Вашон С., Матееску М.А., Лакруа М. Покрытия из молочного белка предотвращают окислительное потемнение яблок и картофеля. J Food Sci. 2001; 4: 512–6.

Артикул Google ученый

18.

Boor KJ. Качество и безопасность жидких молочных продуктов: взгляд в будущее. J Dairy Sci. 2001: 1–11.

19.

Colbert LB, Decker EA. Антиоксидантная активность пермеата для ультрафильтрации кислой сыворотки. J Food Sci. 1991; 5: 1248–50.

Артикул Google ученый

20.

Тонг Л. М., Сасаки С., МакКлементс Д. Д., Декер Е. А.. Антиоксидантная активность сыворотки в эмульсии лососевого масла. J Food Sci. 2001; 8: 1325–9.

Google ученый

21.

Карти Т.Л.М., Керри Дж. П., Керри Дж. Ф., Линч ПБ, Бакли DJX.Оценка антиоксидантного потенциала натуральных пищевых / растительных экстрактов по сравнению с синтетическими антиоксидантами и витамином Е в сырых и вареных котлетах из свинины. Meat Sci. 2015; 1: 45–52.

Google ученый

22.

Clouatre D. Сыворотка для здоровья. Общее здоровье. 1999; 2: 65–6.

Google ученый

23.

Чен Дж., Линдмарк-Манссон Х., Акессон Б. Оптимизация комбинированного ферментативного анализа активности глутатионпероксидазы в коровьем молоке и сыворотке.Int Dairy J. 2000: 347–51.

24.

Stahl W, Sies H. Антиоксидантная активность каротиноидов. Mol Asp Med. 2003. 24: 345–51.

25.

Линдмарк-Манссон Х., Акессон Б. Антиоксидантные факторы в молоке. Br J Nutr. 2000; 84: 103–10.

Артикул Google ученый

26.

Kim HJ, Min DB. Химия и реакции синглетного и триплетного кислорода при окислении липидов. В кн .: Камал-Элдин А. и Мин Д.Б. Пути окисления липидов.Урбана, Иллинойс: AOCS Press. 2003: 1–30.

27.

Янг А.Дж., Лоу GM. Антиоксидантные и прооксидантные свойства каротиноидов. Arch Biochem Biophys. 2001; 385: 20–7.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

28.

Мортенсен Дж., Соренсен Дж., Стапельфельдт Х. Сравнение методов определения перекисного числа, используемых для полутвердых сыров. J. Agric Food Chem. 2002; 50: 5007–11.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

29.

Panfili G, Manzi P, Pizzoferrato L. Влияние термических и других производственных стрессов на изомеризацию ретинола в молоке и молочных продуктах. J Dairy Res. 1998. 65: 253–60.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

30.

Scicchitano P, Cameli M, Maiello M, Modesti PA, Muiesan ML, Novo S, et al. Нутрицевтики и дислипидемия: за пределами общепринятой терапии. J Funct Foods. 2014; 6: 11–32.

CAS Статья Google ученый

31.

Choe E, Min DB. Механизмы антиоксидантов в окислении пищевых продуктов. Comp Rev Food Sci Безопасность пищевых продуктов. 2009. 8: 345–58.

CAS Статья Google ученый

32.

Хосака С., Обуки М., Накадзима Дж., Судзуки М. Сравнительное исследование антиоксидантов в качестве тушителей или поглотителей активных форм кислорода на основе тушения MCLA-зависимой хемилюминесценции. Люминесценция. 2005. 20: 419–27.

CAS PubMed Статья Google ученый

33.

Huang D, OU B, Prior RL. Химия, лежащая в основе анализа антиоксидантной способности. J. Agric Food Chem. 2005; 53: 1841–56.

34.

Ван Аардт М., Дункан С.Е., Марси Дж. Э., Лонг Т. Е., О’Киф С.Ф., Нильсен-Симс С.Р. Анализ аромата подвергнутого воздействию света молока, хранящегося с натуральными и синтетическими антиоксидантами и без них. J Dairy Sci. 2005; 88: 881–90.

35.

Whited LJ, Hammond BH, Chapman KW, Boor KJ. Деградация витамина А и легкие окисленные дефекты вкуса в молоке. J Dairy Sci. 2002; 85: 351–4.

CAS PubMed Статья Google ученый

36.

Hoppu U, Isolauri E. Витамин C в грудном молоке может снизить риск атопии у младенца. Европейский J Clinical Nutri. 2004; 59: 123–8.

Артикул CAS Google ученый

37.

Сингх М. Роль микронутриентов для физического и умственного развития. Индийский J Pediatr. 2004. 71: 59–62.

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

38.

Хумма Н., Самин А., Захур Т., Анджум М. Состав и физико-химические характеристики молока буйвола с особым акцентом на липиды, белки, минералы, ферменты и витамины. J Animal and Plant Sci. 2013; 23: 62–74.

Google ученый

39.

Йенсен С.К., Нильсен К.Н. Токоферолы, ретинол, β-каротин и жирные кислоты в мембране жировых глобул и ядре жировых глобул в коровьем молоке. J Dairy Res. 1996; 63: 565–74.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

40.

О’Коннор Т.П., О’Брайен, штат Нью-Мексико. Окисление липидов. В: Fox PF, McSweeney PLH, редакторы. Продвинутая химия молочных продуктов: том 2: липиды. Нью-Йорк: Спрингер; 2006. с. 557–600.

41.

Политис I. Переоценка добавок витамина Е к дойным коровам: биодоступность, здоровье животных и качество молока. Животное. 2012; 6: 1427–34.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

42.

Хоссейниан Ф.С., Ли В., Цопмо А., Фрил Дж. К., Бета Т.Оценка антиоксидантной способности и качества аромата грудного молока. Питание. 2009; 25: 105–14.

PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый

43.

Moltó Puigmartí C, Castellote AI, López-Sabater MC. Метод жидкостной хроматографии сверхвысокого давления для анализа токоферолов в человеческом молозиве и молоке. J Хроматография А. 2009; 1216: 4388–94.

44.

Хан Г.А., Надим М., Абдулла М., Ильяс М.Влияние витамина Е на стабильность при хранении сливочного масла из овечьего молока. Карпатский J Food Sci Tech. 2011; 3: 21–5.

Google ученый

45.

Гейсслер С., Пауэрс Х. Питание человека, Лондон. Великобритания: Черчилль Ливингстон. 2011: 509–32.

46.

Сретенович Л.Дж., Алексич С., Петрович П.М., Мишчевич Б. Факторы питания, влияющие на улучшение качества молока и мяса, а также продуктивные и репродуктивные параметры крупного рогатого скота.Biotechnol Anim. 2007. 5–6: 217–226.

47.

Fox PF, McSweeney PLH. Молочная химия и биохимия. Первое издание. Блэки академический и профессиональный, Thomson Science, Лондон. 1998; 1: 265–340.

48.

Matés JM. Перес-Гомес С., Нуньес де Кастро И. Антиоксидантные ферменты и болезни человека. Clin Biochem. 1999; 32: 595–603.

PubMed Статья Google ученый

49.

Fang YZ, Yang S, Wu G.Свободные радикалы, антиоксиданты и питание. Питание. 2002; 18: 872–9.

CAS PubMed Статья Google ученый

50.

Торрес А., Фарре Р., Лагарда М.Дж., Монлеон Дж. Определение активности глутатионпероксидазы в материнском молоке. Нарунг. 2003; 47: 430–3.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

51.

Фокс П.Ф., Келли А.Л. Местные ферменты в молоке: обзор и исторические аспекты — часть 2.Int Dairy J. 2006; 16: 517–32.

CAS Статья Google ученый

52.

Quiles JL, Ochoa JJ, Ramirez-Tortosa MC, Linde J, Bompadre S, Battino M. Концентрация коэнзима Q и общая антиоксидантная способность грудного молока на разных стадиях лактации у матерей недоношенных и доношенных детей . Free Radic Res. 2006. 40: 199–206.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

53.

Аббас Х., Хассан Ф., Энаб А., Гавад А. Физико-химические характеристики козьего молока. J Life Sci. 2014; 11: 307–17.

CAS Google ученый

54.

Силаников Н., Мерин Ю., Лейтнер Г. Физиологическая роль местных ферментов молока: обзор меняющейся картины. Int Dairy Sci. 2006; 16: 533–45.

CAS Статья Google ученый

55.

Никловиц П., Менке Т., Гиффей Дж., Андлер В.Коэнзим Q10 в материнской плазме и молоке на протяжении всего периода кормления грудью. Биофакторы. 2005; 25: 67–72.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

56.

Tijerina-Sáenz A, Innis SM, Kitts DD. Антиоксидантная способность грудного молока и его связь с витаминами А и Е и составом жирных кислот. Acta Paediatr. 2009. 98: 1793–8.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

57.

Nielsen JH. Лунд-Нильсен Т. и Скибстед Л. Более высокое содержание антиоксидантов в органическом молоке, чем в обычном молоке, благодаря стратегии кормления. 2004: 1-2.

58.

Зыгура П, Мойссиади Т., Бадека А, Кондыли А, Саввайдис I, Контоминас МГ. Срок годности цельного пастеризованного молока в Греции: влияние упаковочного материала. Food Chem. 2004; 87: 1–9.

CAS Статья Google ученый

59.

Холливелл, Б. Антиоксиданты в здоровье и болезнях человека.Анну Рев Нутр. 1996; 1-2; 33-50.

60.

Zulueta A, Esteve MJ, Frigola A. Сравнение тестов ORAC и TEAC для измерения антиоксидантной способности пищевых продуктов. Food Chem. 2009. 114: 310–6.

CAS Статья Google ученый

61.

Чен Дж., Линдмарк-Манссон Х., Гортон Л., Акессон Б. Антиоксидантная способность коровьего молока, определенная спектрофотометрическими и амперометрическими методами. Int Dairy J. 2003; 13: 927–35.

CAS Статья Google ученый

62.

Liang JH. Кинетика образования флуоресценции в сухом цельном молоке при окислении. Food Chem. 2000. 71: 459–63.

CAS Статья Google ученый

63.

Fenaille F, Mottier P, Turesk RJ, Ali S, Guy PA. Сравнение аналитических методов количественного определения малонового диальдегида в сухом молоке. J Chromatogr A. 2001; 921: 237–245.

64.

Lim CW, Norziah MH, Lu HFS. Влияние льняного масла на физико-химические и сенсорные характеристики мороженого с пониженным содержанием жира и его стабильность в мороженом при хранении.Food Res Int. 2010; 17: 393–403.

CAS Google ученый

65.

Chapman KW. Органолептическая оценка молока. В Griffiths MW. Повышение безопасности и качества молока. Кембридж, Великобритания: Woodhead Publishing Limited. 2010: 159–180.

66.

Dzomba P, Ngoroyemoto N, Musarurwa R. Антиоксидантная способность и микробные свойства сырого коровьего молока, обогащенного медом Hypotrigonasquamuligera. Global J Medi Res Microbio Patho.2013; 13: 9–12.

Google ученый

67.

Hаug M, Laubach C, Burke M, Harzer G. Витамин E в материнском молоке от матерей недоношенных и доношенных детей. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1987. 6: 605–9.

Артикул Google ученый

68.

Эрнандес Галан L, Cardador Martínez A, Picque D, Spinnler HE, López Del Castillo Lozano M, Martín Del Campo Barba ST. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антиоксидантные пептиды выделяются во время созревания мексиканского твердого сыра Котиха.J Food Res. 2016; 5 (3): 85–91.

Артикул CAS Google ученый

69.

Гупта А., Манн Б., Кумар Р., Сангван, РБ. Антиоксидантная активность сыров Чеддер на разных стадиях созревания. Inter J Dairy Tech. 2009. 62: 339–47.

CAS Статья Google ученый

70.

Балакришнан Г., Агравал Р. Антиоксидантная активность и профиль жирных кислот ферментированного молока, приготовленного из Pediococcus pentosaceus.J Food Sci Technol. 2014; 51: 4138–42.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

71.

Найгебауэр-Лейко Д., Грега Т., Табашевса М. Йогурты с добавлением отборных овощей: кислотность, антиоксидантные свойства и органолептические качества. Acta Sci Pol Technol Aliment. 2014; 13: 35–42.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

72.

Шривастава П., Прасад С.Г., Али М.Н., Прасад М. Анализ антиоксидантной активности йогурта на травах, приготовленного из разного молока. The Pharma Innovation J. 2015; 4: 18–20.

Google ученый

73.

Brignac B, Aryana KJ. Влияние различных антиоксидантов на характеристики простого йогурта. Food Nutri Sci. 2012; 3: 1277–80.

CAS Google ученый

74.

Matter AA, Mahmoud EAM, Zidan NS.Йогурт со вкусом фруктов: химические, функциональные и реологические свойства. Inter J Enviro Agric Res. 2016; 2: 57–66.

Google ученый

75.

Lin MY, Yen CL. Активные формы кислорода и способность организмов йогурта поглощать продукты перекисного окисления липидов. J Dairy Sci. 1999; 82: 1629–34.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

76.

Songisepp E, Kals J, Kullisaar T., Mändar R, Hütt P, Zilmer M, Mikelsaar M.Оценка функциональной эффективности антиоксидантного пробиотика у здоровых добровольцев. Нутри Дж. 2005; 4:22.

Артикул CAS Google ученый

77.

Park YW, Nam MS. Биоактивные пептиды в молоке и молочных продуктах: обзор. Корейский J Food Sci Anim Resour. 2015; 35: 831–40.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

78.

Александрова В, Чиков Г, Великова Г, Димитров М, Димов С.Г. Оценка антиоксидантной активности пептидов, продуцируемых во время ферментации молочных продуктов, подобных йогурту, in vivo. Bulg J Agri Sci. 2013; 19: 97–100.

Google ученый

79.

Алими Д., Абиди А., Себай Е., Рекик М., Майзелс Р.М., Диби М., Аккари Х. In vivo нематицидный потенциал верблюжьего молока на Heligmosomoides polygyrus желудочно-кишечных нематодах грызунов. Институт паразитологии, SAS, Кошице .2018; 5: 1–7.

80.

Падган П.В., Манн Б., Шарма Р. Исследования in vivo антиоксидантной активности ферментированного молока (Ласси) с помощью Lactobacillus acidophilus и стандартной культуры дахи. J Phar & Phytoche. 2018; 7: 25–30.

Google ученый

81.

Хума Н., Рафик С., Самин А., Паша И., Хан М.И. Антиоксидантный потенциал сыров чеддер из буйволиного и коровьего молока в борьбе с клетками аденокарциномы толстой кишки человека (Caco-2).Азиатско-Австралийский J Anim Sci. 2018; 31: 287–92.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

82.

Larsson SC, Andersson SO, Johansson JE, Wolk A. Потребление кисломолочного молока, йогурта и молочных продуктов в отношении риска рака мочевого пузыря в проспективном исследовании шведских женщин и мужчин. Am J Clin Nutr. 2008; 88: 1083–7.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

83.

Thirabunyanon M, Boonprasom P, Niamsup P. 2009. Пробиотический потенциал молочнокислых бактерий, выделенных из ферментированного молочного молока, на антипролиферацию клеток рака толстой кишки. Biotechnol Lett. 2009. 31: 571–6.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

84.

Larsson SC, Bergkvist L, Wolk A. Высокожирные молочные продукты и потребление конъюгированной линолевой кислоты в отношении заболеваемости колоректальным раком в когорте шведской маммографии.Am J Clin Nutr. 2005; 82: 894–900.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

85.

Райс ААХ, СММ Эль-Наггар, Механна Н.С. Эффект натуральной кисломолки в защите печени от рака. Nutr Food Sci. 2008; 38: 578–92.

Артикул Google ученый

86.

Ауне Д., Лау Р., Чан Д., Виейра Р., Гринвуд Д., Кампман Е., Норат Т.Молочные продукты и риск колоректального рака: систематический обзор и метаанализ когортных исследований. Энн Онкол. 2012; 23: 37–45.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

87.

Alvarez-León EE, Román-Vinas B, Serra-Majem L. Молочные продукты и здоровье: обзор эпидемиологических данных. Br J Nutr. 2006; 96: 94–9.

Артикул CAS Google ученый

88.

Cho E, Smith-Warner SA, Spiegelman D, Beeson WL, van den Brandt PA, Colditz GA, Folsom AR, Fraser GE, Freudenheim JL, Giovannucci E. Молочные продукты, кальций и колоректальный рак: объединенный анализ 10 когорт исследования. J Natl Cancer Inst. 2004; 96: 1015–22.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

89.

Hjartåker A, Thoresen M, Engeset D, Lund E. Потребление молочных продуктов и потребление кальция и риск рака груди в предполагаемой когорте: исследование норвежских женщин и рака.Контроль причины рака. 2010; 21: 1875–85.

Артикул Google ученый

90.

Родригес Л., Тейшейра Дж., Шмитт Ф., Паулссон М., Монссон Х.Л. Лактоферрин и профилактика онкологических заболеваний. Crit Rev Food Sci. 2008; 49: 203–17.

Артикул CAS Google ученый

91.

Цуда Х., Кодзу Т., Иинума Г., Охаши Ю., Сайто Ю., Сайто Д., Акасу Т., Александр Д. Б., Футакучи М., Фукамачи К., Сюй Дж., Какидзо Т., Ииго М.Профилактика рака с помощью бычьего лактоферрина: от исследований на животных до испытаний на людях. Биометаллы. 2010; 23: 399–409.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

92.

Цуда Х., Секин К., Ки Ф., Ииго М. Профилактика рака с помощью бычьего лактоферрина и лежащих в основе механизмов — обзор экспериментальных и клинических исследований. Biochem Cell Biol. 2002; 80: 131–6.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

93.

Parodi P. Роль белков молока и их пептидов в профилактике рака. Curr Pharm Des. 2007; 13: 813–28.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

94.

Мехра Р., Марнила П., Корхонен М. Молочные иммуноглобулины для укрепления здоровья. Int Dairy J. 2006; 16: 1262–72.

CAS Статья Google ученый

95.

О’Салливан Т.А., Хафекост К., Митроу Ф., Лоуренс Д.Пищевые источники насыщенных жиров и связь со смертностью: метаанализ. Am J Public Health. 2013; 103: 31–42.

Артикул Google ученый

96.

Qin LQ, Xu JY, Han SF, Zhang ZL, Zhao YY, Szeto IM. Потребление молочных продуктов и риск сердечно-сосудистых заболеваний: обновленный метаанализ проспективных когортных исследований. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2015; 24: 90–100.

PubMed PubMed Central Google ученый

97.

Александр Д.Д., Билсма Л.С., Варгас А.Дж., Коэн С.С., Дусетт А., Мохамед М., Ирвин С.Р., Миллер П.Е., Уотсон Х., Фрайзек Дж.П. Потребление молочных продуктов и сердечно-сосудистые заболевания: систематический обзор и метаанализ. Br J Nutr. 2016; 115: 737–50.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

98.

фон Рюстен А., Феллер С., Бергманн М.М., Боинг Х. Диета и риск хронических заболеваний: результаты первых 8 лет наблюдения в исследовании EPIC-Potsdam.Eur J Clin Nutr. 2013; 67: 412–9.

Артикул Google ученый

99.

Пал С., Эллис В. Хронические эффекты сывороточных белков на кровяное давление, сосудистую функцию и маркеры воспаления у людей с избыточным весом. Ожирение (Серебряная весна). 2010; 18: 1354–9.

CAS Статья Google ученый

100.

Xu JY, Qin LQ, Wang PY, Li W, Chang C. Влияние трипептидов молока на артериальное давление: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований.Nutr. 2008; 24: 933–40.

CAS Статья Google ученый

101.

Boelsma E, Kloek J. Лактотрипептиды и антигипертензивные эффекты: критический обзор. Br J Nutr. 2009; 101: 776–86.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

102.

Тонг Х, Донг Дж.Й., Ву ЗВ, Ли В, Цинь LQ. Потребление молочных продуктов и риск сахарного диабета 2 типа: метаанализ когортных исследований.Eur J Clin Nutr. 2011; 65: 1027–31.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

103.

Aimutis WR. Биоактивные свойства белков молока с особым акцентом на антикариогенез. J Nutr. 2004. 134: 989–95.

Артикул Google ученый

104.

Боркова М., Снашелова Ю. Возможности обнаружения различных видов молока животных в молоке и молочных продуктах — обзор.Чешский J Food Sci. 2005; 2: 41–50.

105.

Рафик С., Хума Н., Паша И., Самин А., Мухтар О, Хан М.И. Химический состав, фракции азота и аминокислотный профиль молока разных видов животных. Азиатско-Австралийский журнал J Anim Sci. 2016; 29: 1022–8.

CAS Статья Google ученый

106.

Медхаммар Е., Виджесинья-Беттони Р., Штадлмайр Б., Нильссон Е., Шаррондьер Ю. Р., Бурлингем Б. Состав молока мелких молочных животных и пород буйволов: перспектива биоразнообразия.J Sci Food Agric. 2012; 92: 445–74.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

107.

Барловаска Дж., Литвинчук З., Крол Дж. Пищевая ценность и технологическая пригодность молока различных видов животных, используемых для молочного производства. Compr Rev Food Sci Food Saf. 2011; 10: 291–302.

Артикул CAS Google ученый

108.

Ren DX, Zou CX, Lin B, Chen YL, Liang XW, Li JX.Сравнение профиля молочного белка, аминокислот и жирных кислот речного буйвола и их гибридов F ₁ и F ₂ с болотным буйволом в Китае. Пакистан J Zool. 2015; 47: 1459–65.

CAS Google ученый

109.

Helaly L, Rashed S, Bdaiwi L. Сравнительное исследование уровней окислителей и антиоксидантов между грудным молоком и другим типом молока жвачных животных. J. Iraki National Chem. 2013; 49: 86–99.

Google ученый

110.

Надим М., Абдулла М., Хуссейн И. Инайят. Модификация жирнокислотного профиля коровьего молока солями кальция жирных кислот и его использование в мороженом. J Food Sci Technol. 2015; 52: 1061–7.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

111.

Абдель М. Современное состояние мировых популяций коз и их продуктивность. Университет короля Фейсала, Аль-Ахса. Саудовская Аравия Информация Lohmann. 2010; 42: 160–95.

Google ученый

112.

Talpur FN, Memon NN, Bhangar MI. Сравнение содержания жирных кислот и холестерина у пакисанских буйволов. Pak J Analyt Environ Chem. 2007; 8: 15–20.

CAS Google ученый

113.

Ruiz de Gordoa JC, Bustamante M, Arranz J, Virto M, Barrón LJR, Beltrán de Heredia I, Amores G, Abilleira E, Nájera AI, Ruiz R, Albisu M, Pérez-Elortondo FJ, Mandaluniz .Повышение общей водорастворимой антиоксидантной способности овечьего молока в результате увеличения времени выпаса. Options Méditerranéennes. 2011; 99: 267–271.

114.

Smet K, Raes K, De Block J, Herman L, Dewettinck K, Coudijzer K. Изменение антиоксидантной способности как мера начала окисления в пастеризованном молоке. Int Dairy J. 2008; 18: 520–30.

CAS Статья Google ученый

115.

Найгебауэр-Лейко Д., Сады М.Оценка антиоксидантной активности имеющихся в продаже кисломолочных продуктов. Acta Sci Pol Technol Aliment. 2015; 14: 387–96.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

116.

Антоне У., Загорска Дж., Стерна В., Емельянов А., Берзиньш А., Икауниеце Д. Влияние добавления моркови в рацион молочных коров на состав молока, концентрацию каротинов в сыворотке крови коров и жирорастворимых антиоксидантов в сливочном масле вещества.Agron Res. 2015; 13: 879–91.

Google ученый

117.

Sivakumar GM, Dhanalakshmi B, Nareshkumar C, Pugazhenthi TR. Антиоксидантное действие травяного экстракта на хоа. Ind J Vet Anim Sci Res. 2014; 43: 445–51.

Google ученый

118.

Йылмаз-Эрсан Л., Озджан Т., Акпинар-Байизит А., Сахин С. Антиоксидантная способность кефира, полученного из козьего молока. Int J Chem Eng Appl.2016; 7: 22–6.

119.

Рой Т., Дипак Д. Антиоксидантные свойства олигосахаридов молока от различных жвачных животных. Int J Pharm Bio Sci. 2014; 5: 400–8.

120.

Балакришнан Г., Агравал Р. 2012. Антиоксидантная активность и профиль жирных кислот ферментированного молока, полученного с помощью Pediococcus pentosaceus. J Food Sci Technol. 2012; 51: 4138–42.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

121.

Ванкудре М., Балпанде А., Атхале М. Сравнительный анализ ингибирования α-амилазы и антиоксидантной активности сыворотки из коровьего и буйволиного молока, ферментированного видами лактобацилл. Biosci Biotech Res Comm. 2015; 8: 25–8.

Google ученый

122.

Puppel K, Kuczyńska B, Nałęcz-Tarwacka T., Grodzki H. Влияние сорта льна на профиль жирных кислот в коровьем молоке. J Sci Food Agric. 2017; 93: 2276–80.

123.

Эрнандес-Ледесма Б., Амиго Л., Рамос М., Ресио И.Высвобождение пептидов, ингибирующих ангиотензинпревращающий фермент, при моделировании желудочно-кишечного переваривания детских смесей. Int Dairy J. 2004; 14: 889–98.

CAS Статья Google ученый

124.

Курчубич В.С., Вуич Ю.М., Иличич М.Д., Вранич Д., Вескович-Морачанин С.М., Машкович П.З. Влияние экстрактов растений Kitaibelia vitifolia на антиоксидантную активность, химические характеристики, микробиологический статус и сенсорные свойства сыра Пироцкий Качкавал.Hemi Indust. 2015; 69: 85–93.

125.

Уллах Р., М. Надим, М. Имран, М. Тайяб и Р. Саджид. Антиоксидантные свойства мороженого с добавлением сока сахарного тростника ( Saccharum officinarum L.). Food Sci Biotec. 2015; 24: 1227–1232.

126.

Надим М., Абдулла М., Джавид М.Т. Оценка функционального жира из переэтерифицированных смесей сливочного масла и масла Moringa oleifera . Пак Дж Нутри. 2012; 11: 725–9.

CAS Google ученый

127.

Надим М., Абдулла М., Хуссейн И., Джавид А., Захур Ю. Антиоксидантный потенциал экстракта листьев Moringa oleifera для стабилизации масла при температуре охлаждения. Чешский J Food Sci. 2013; 31: 332–9.

CAS Статья Google ученый

128.

Надим М., Махмуд А., Имран М. Халике. Повышение окислительной стабильности сывороточного масла за счет экстракта кожуры миндаля ( Prunis dulcis ). J Консервы для пищевых продуктов.2015; 39: 591–8.

CAS Статья Google ученый

129.

Надим М., Абдулла М., Хуссейн И. Повышение окислительной стабильности сливочного масла путем смешивания с маслом Moringa oleifera. J Консервы для пищевых продуктов. 2014; 38: 1491–500.

CAS Статья Google ученый

130.

Хан И.Т., Надим М., Имран М., Аджмал М., Али С. Антиоксидантная активность, характеристика жирных кислот и устойчивость к окислению сыра Гауда, обогащенного манго (Mangifera indica L.(!) ядерный жир. J Food Sci Technol. 2018; 55 (3): 992–1002. https://doi.org/10.1007/s13197-017-3012-y Epub 5 февраля 2018 г.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

131.

Надим М., Уллах Р., Уллах А. Улучшение характеристик физической и окислительной стабильности мороженого за счет переэтерифицированного масла Moringa oleifera . Пакистан J Sci Indust res. Сер Б: биол. 2016; 59: 38–43.

CAS Google ученый

132.

Рашидинежад А, Берч Э.Дж., Эверетт DW. Антиоксидантная активность и восстановление катехинов зеленого чая в полножирном сыре после имитации желудочно-кишечного пищеварения. J Food Comp анальный. 2016; 48: 13–24.

CAS Статья Google ученый

133.

Branciari R, Ranucci D, Trabalza-Marinucci M, Codini M, Orru M, Ortenzi R, Forte C, Ceccarini MR, Valiani A. Оценка антиоксидантных свойств и устойчивости к окислению сырного сыра пекорино молоко овец, которых кормили Rosmarinus officinalis L.листья. Int J Food Sci Tech. 2015; 50: 558–65.

CAS Статья Google ученый

134.

Рашидинеджад А, Берч Э.Дж., Сан Уотерхаус Д, Эверет ДВ. Влияние катехина на содержание фенолов и антиоксидантные свойства нежирного сыра. Int J Food Sci Technol. 2013; 48: 2448–55.

CAS Статья Google ученый

135.

Махаджан Д., Бхат З.Ф., Кумар С. Хвоя сосны (Cedrus deodara (Roxb.) гром.) экстракт как новый консервант в сыре. Срок годности упаковки для пищевых продуктов. 2016; 7: 20–5.

Артикул Google ученый

136.

Olmedo RH, Nepote V, Grosso NR. Сохранение сенсорных и химических свойств ароматного сыра, приготовленного на основе сливочного сыра с использованием эфирных масел орегано и розмарина. LWT-Food Sci Tech. 2013; 53: 409–17.

CAS Статья Google ученый

137.

Хала М., Эбтисам Э, Сана I, Бадран М., Марва А., Саид М. Производство нежирного УФ-мягкого сыра с добавлением экстракта розмарина (в качестве природного антиоксиданта). J Amr Sci. 2010; 6: 570–9.

Google ученый

138.

Калеха С., Баррос Л., Антонио А.Л., Чирич А., Сокович М., Оливейра МБП, Сантос-Буэлга С., Феррейра И.К. Foeniculum vulgare mill в качестве натурального усилителя консервации и укрепления здоровья за счет включения в творог. J Funct Food.2015; 12: 428–38.

CAS Статья Google ученый

139.

Смит-Палмер А., Стюарт Дж., Файф Л. Возможное применение растительных эфирных масел в качестве натуральных пищевых консервантов в мягком сыре. Food Microbiol. 2001; 18: 463–70.

CAS Статья Google ученый

140.

Калеха С., Рибейро А., Баррос Л., Баррейра Дж. К., Антонио А. Л., Оливейра МБП, Баррейро М. Ф., Феррейра И.Творог, функционализированный экстрактами фенхеля и ромашки: сравнительные характеристики свободной и микрокапсулированной форм. Food Chem. 2016; 199: 720–6.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

Специфические антиоксидантные свойства сывороточного альбумина человека | Annals of Intensive Care

Introduction

Клинически сывороточный альбумин человека (HSA) используется для восстановления объема крови, неотложной терапии шока, неотложной помощи при ожогах и других ситуациях, связанных с гиповолемией [1].Многие исследования были посвящены использованию альбумина в качестве жидкости для реанимации и его влиянию на результаты лечения пациентов в отделениях интенсивной терапии (ICU). Некоторые из них показали, что использование альбумина или физиологического раствора для реанимационной жидкости приводит к аналогичным результатам [2]. Другие показали отрицательное воздействие: например, в проспективном когортном исследовании инфузия гиперонкотического альбумина была связана с вредным воздействием на функцию почек и исход [3]. Напротив, другие исследования продемонстрировали положительные эффекты или положительные тенденции инфузии альбумина [4].В крупном контролируемом рандомизированном исследовании назначение альбумина могло снизить риск смерти у пациентов с тяжелым сепсисом по сравнению с физиологическим раствором [5]. Кроме того, рандомизированное контролируемое исследование пациентов с циррозом и спонтанным бактериальным перитонитом показало, что добавление инфузии альбумина к лечению антибиотиками значительно снижает частоту почечной недостаточности и смерти [6]. Несколько метаанализов, оценивающих эффективность растворов альбумина для реанимации у пациентов в критическом состоянии, не смогли прояснить этот вопрос [7–10].В этом контексте выбор реанимационной жидкости для пациентов в отделении интенсивной терапии все еще является спорным вопросом, и в рамках настоящего обзора нет ответа на этот вопрос. Наша цель, скорее, состоит в том, чтобы выделить механизмы, с помощью которых альбумин может оказывать свое потенциальное положительное воздействие в условиях интенсивной терапии и гепатологии.

Среди гипотез, которые были предложены для объяснения положительных эффектов альбумина, его антиоксидантные свойства, по-видимому, имеют первостепенное значение [11–14].Эта гипотеза подтверждается центральной ролью окислительного стресса в критических патологиях, таких как сепсис или печеночная недостаточность [1, 15]. Действительно, патофизиология сепсиса может характеризоваться отрицательной ролью свободных радикалов в возникновении, прогрессировании и исходе сепсиса [16, 17]. Реактивные формы кислорода (ROS) и реактивные формы азота (RNS) оказывают свое пагубное воздействие, по крайней мере частично, через эндотелиальную дисфункцию с изменениями сосудистого тонуса, повышенной адгезией клеток и проницаемостью сосудов [18, 19].Активация эндотелиальных клеток способствует поддержанию богатой оксидантами среды в очаге воспаления [20]. Более того, высокие уровни ROS и RNS могут привести к повреждению органов [21], причем количество ROS зависит от тяжести сепсиса и смертности [20]. Точно так же окислительный стресс очень высок у пациентов с циррозом и играет важную роль в патофизиологических механизмах, участвующих в наблюдаемых гемодинамических нарушениях [16, 22]. Действительно, чрезмерная системная продукция оксида азота (NO) участвует в периферической вазоплегии, которая вызывает портальную гипертензию, важное осложнение цирроза [23].Пагубная роль окислительного стресса проявляется как в начале изменений в печени, так и на стадиях прогрессирования заболевания, что коррелирует с тяжестью цирроза [24].

Пагубная роль окислительного повреждения при критических патологиях, в сочетании с демонстрацией потенциальных положительных эффектов инфузии альбумина у этих пациентов, составляет веское обоснование, которое оправдывает решение проблемы специфической антиоксидантной способности HSA [11–14]. В нашем обзоре суммируется состояние дел по этой теме, и основное внимание уделяется антиоксидантным свойствам HSA, связанным с (i), в первую очередь, его нативной формой, (ii) химически модифицированным-HSA (iii) коммерческим HSA.Наконец, обсуждается значение этой недавней литературы для будущих клинических испытаний с использованием альбумина в качестве лекарственного средства.

Удельная антиоксидантная способность нативного HSA

Альбумин представляет собой негликозилированный белок с массой 66 кДа [25, 26]; его нормальная концентрация в плазме составляет от 35 до 50 г / л, составляя до 60% от общего количества белков плазмы [27]. Его период полураспада в нормальных условиях составляет ~ 20 дней. Структура HSA состоит из одноцепочечного полипептида из 585 аминокислотных остатков и приблизительно 67% альфа-спирали и без бета-листа [28, 29].Нативный HSA содержит 6 метионинов и 35 остатков цистеина, участвующих в образовании 17 дисульфидных связей. Остаток Cys-34 — единственный свободный цистеин во всей молекуле. HSA выполняет специфические антиоксидантные функции благодаря своей множественной способности связывания лиганда и свойствам улавливания свободных радикалов, которые тесно связаны с его структурой [16, 29].

Антиоксидантные свойства HSA, связанные с лиганд-связывающей способностью

HSA хорошо известен своей способностью связывать большое количество молекул, включая жирные кислоты, лекарства, гормоны и ионы металлов [27].Основными лигандами HSA, участвующими в прямых или косвенных антиоксидантных функциях белка, являются ионы переходных металлов (в основном меди и железа) [15]. Сайт с высоким сродством к ионам Cu (II) состоит из первых четырех аминокислот Asp-Ala-His-Lys (DAHK) от N-конца HSA [30, 31]. Свободные окислительно-восстановительные ионы переходных металлов (Cu (II) и Fe (II)) потенциально могут быть чрезвычайно прооксидантами. Действительно, через реакцию Фентона они могут взаимодействовать с перекисью водорода (H ₂ O ₂), катализируя образование агрессивных АФК.Конечный результат последовательности реакций известен как реакция Габера-Вейсса, показывающая, что железо и медь являются наиболее важными переходными металлами при заболеваниях человека и играют ключевую роль в производстве гидроксильных радикалов in vivo [30, 32] . Связывание свободных переходных металлов с белками может контролировать их реакционную способность и ограничивать их доступность для реакции Фентона [30, 32]. Тогда HSA сможет ограничить повреждение, вызванное гидроксильными радикалами, образующимися в результате реакции Фентона между железом / медью и H ₂ O ₂ [31].

Другие аспекты антиоксидантной активности альбумина обусловлены его способностью связывать билирубин, гомоцистеин и липиды, но имеют второстепенное значение по сравнению с участием ионов металлов в антиоксидантных свойствах HSA. HSA содержит один сайт с высоким сродством (Lys240) к билирубину [33]. Образующийся в результате билирубин, связанный с HSA, действует как ингибитор перекисного окисления липидов и, таким образом, представляет собой непрямое антиоксидантное свойство HSA [34]. Другой аспект антиоксидантных свойств HSA — его способность связывать гомоцистеин, серосодержащую аминокислоту, возникающую в результате катаболизма остатка метионина [35].Некоторые предыдущие исследования показали, что связывание HSA с полиненасыщенными жирными кислотами и стеролами может способствовать его антиоксидантным свойствам, предотвращая перекисное окисление липидов. Для документирования этой защитной способности HSA необходимы дополнительные исследования [36, 37].

Антиоксидантные свойства HSA, связанные с улавливанием свободных радикалов

При секреции в физиологических условиях одна треть пула HSA существует в виде дисульфидов, смешанных с цистеином, гомоцистеином или глутатионом (GSH) (HSA-SSR), и две трети молекул HSA существуют в восстановленной форме со свободным тиолом в остатке Cys-34 (HSA-SH), известным как человеческий меркаптальбумин [37, 38].Эта редокс-тиоловая группа, в связи с высокой концентрацией HSA в кровотоке, составляет 80% тиолов в плазме, составляя основной внеклеточный источник реактивного свободного тиола [16, 25, 39]. Работая как поглотитель свободных радикалов, остаток Cys34 способен улавливать множество ROS и RNS, таких как перекись водорода (H ₂ O ₂), пероксинитрит (ONOO-), супероксид или хлорноватистая кислота (HOCl) [15 , 16, 40]. При окислительном стрессе пероксинитритом или перекисью водорода тиол Cys34 переходит в открытую конформацию и сам окисляется, что приводит к образованию сульфеновой кислоты (HSA-SOH).HSA-SOH является центральным промежуточным продуктом в окислительно-восстановительной модуляции реактивными частицами. Конечный результат окислительного процесса зависит от того, окисляется ли сульфеновая кислота дальше или восстанавливается, приводя к начальному HSA-SH. Сульфеновая кислота может быть окислена либо до сульфиновой (HSA-SO ₂ H), либо до сульфоновой (HSA-SO ₃ H) кислот с помощью обычно необратимых процессов, приводящих к конечным продуктам [41, 42]. Сульфеновая кислота также может быть преобразована в дисульфид (HSA-S-S-R) посредством реакций с низкомолекулярным тиолом (RSH, глутатион или свободный цистеин), что позволяет вернуться в восстановленную форму HSA-SH [37, 43].Это участие HSA в образовании дисульфидов поддерживает важную функцию HSA-SH как внеклеточного редокс-регулятора (Рисунок 1) [42]. HSA также может защищать клетки от окислительного стресса, модулируя клеточный уровень GSH. Действительно, катаболизм HSA может потенциально представлять источник серосодержащих аминокислот для клеток при синтезе тиолсодержащих молекул, таких как GSH [44].

Рисунок 1

Схема дает обзор этапов, ведущих к окислению и тиолированию Cys-34 (выделено красным). Этапы нитрозилирования Cys-34 сывороточного альбумина человека (HSA) выделены зеленым. Также показано образование более высоких степеней окисления HSA. RSH, глутатион или свободный цистеин.

При нитрозативном стрессе под действием NO или других нитрозилирующих агентов меркаптальбумин может превращаться в нитрозо-HSA (HSA-S-NO) [37]. HSA-S-NO может переносить катион нитрозония на низкомолекулярный тиол RSH (глутатион или свободный цистеин). HSA-опосредованный катализ RSH позволяет вернуться к форме HSA-SH и делает белок основным резервуаром NO (Рисунок 1) [37, 45].

Как аминокислота цистеин, метионин также представляет собой серосодержащий остаток, представляющий собой аминокислоту, чувствительную к окислению [46, 47]. HSA содержит шесть остатков метионинов, которые могут окисляться, что приводит к образованию сульфоксида метионина [48].

Было доказано, что два серосодержащих остатка в HSA, Met и Cys, составляют 40-80% от общей антиоксидантной активности белка, что отвечает более чем за 70% активности улавливания свободных радикалов. в сыворотке [28, 46, 47].В заключение, HSA считается основной внеклеточной молекулой, ответственной за поддержание окислительно-восстановительного состояния плазмы [11, 37, 49].

Нарушение специфической антиоксидантной способности HSA

Различные структурные модификации, которым HSA может подвергаться в течение его in vivo жизни или во время процессов, используемых для выделения терапевтического HSA из плазмы, изменяют не только его конформацию и, следовательно, его связывающие свойства, но также его окислительно-восстановительное состояние [16, 50, 51]. Каваками и др.ясно показали, что восстановленный HSA и окисленный HSA обладают разными лиганд-связывающими свойствами [50]. Эти авторы также исследовали потенциальное влияние окисления на антиоксидантную способность HSA, сравнивая активность HSA по улавливанию радикалов в различных состояниях окисления [50]. Используя электронно-спиновой резонанс, они наблюдали, что сигнал гидроксильного радикала снижается с 68,7% с сильно окисленным цистеинилированным HSA (доля восстановленного HSA = 8%) до 54,4% с неокисленным HSA (доля восстановленного HSA = 73%). .Затем они продемонстрировали, что активность по улавливанию радикалов восстановленного HSA выше, чем у цистеинилированного HSA [50]. Эти результаты согласуются с другими сообщениями, в которых установлено, что окисленный HSA снижает поглощающую способность против высокоактивных радикалов (гидроксильных радикалов). Точно так же нитрозилирование HSA приводит к значительной потере его буферной способности [52]. Более того, потеря аспартат-аланина с N-конца альбумина полностью отменяет способность альбумина хелатировать свободную медь и связана с потерей его способности улавливать свободные радикалы [52].Наконец, Ивао и др. . (2006) продемонстрировали, что окисление нескольких аминокислот альбумина влияет на его фармакокинетику, уменьшая период полувыведения [53].

Помимо окисления и нитрозилирования, HSA может подвергаться другим химическим модификациям, влияющим на его структуру, которая тесно связана с его специфическими антиоксидантными свойствами [27]. Один из них — неферментативное гликирование, заключающееся в присоединении свободных углеводов (глюкозы, галактозы, фруктозы…) к остатку амина, что приводит к образованию стабильного остатка фруктозамина [54].Накопление многочисленных исследований позволило идентифицировать до 29 сайтов, которые могут быть гликированы in vivo в HSA [34]. Благодаря своим высоким нуклеофильным свойствам лизин, аргинин и цистеин являются основными остатками, склонными к гликированию, а двумя основными сайтами являются Arg410 и Lys525 [55, 56]. Модификации, вызванные гликированием, оказывают важное влияние на функциональные свойства HSA, в основном связанные с изменением его конформации. Эти конформационные изменения влияют на свойства связывания HSA, поскольку сродство гликированного HSA к различным лигандам (длинноцепочечным жирным кислотам, билирубину, меди) подвергается значительному снижению [57].Благодаря этим различным процессам антиоксидантная способность гликированного HSA резко снижается [54, 58, 59].

В физиологических условиях, из-за большого количества HSA в плазме, нарушения в молекуле белка и его антиоксидантных свойствах считаются биологически незначительными [31]. Однако антиоксидантные свойства модифицированного HSA могут быть связаны с патологическими состояниями, в частности, с септическими и цирротическими состояниями, при которых снижение антиоксидантной силы HSA в плазме также опосредовано количественным снижением концентрации HSA [16, 20, 28, 60] .

Специфические антиоксидантные свойства коммерческого HSA

Открытие того, что HSA оказывает антиоксидантное действие в плазме, также важно с точки зрения его возможных терапевтических эффектов, поскольку он может обеспечить возможность усиления эндогенной антиоксидантной защиты при патологических состояниях с помощью инфузии HSA [61]. Коммерчески доступные растворы HSA представляют собой сложные продукты, которые содержат не только нативный HSA, но также различные виды HSA в различных окислительно-восстановительных состояниях, а также несколько второстепенных продуктов деградации [46, 62].Сообщалось о значительной вариабельности HSA между коммерческими растворами HSA (Таблица 1). Биопроцессы и условия хранения увеличивают гетерогенность HSA: усеченные, цистеинилированные, нитрозилированные и гликозилированные формы или димеры HSA-HSA могут быть найдены в коммерческих продуктах [29]. Эти часто встречающиеся модификации могут изменять антиоксидантные свойства HSA и его способность связываться с эндогенными или экзогенными молекулами [29, 51, 63]. Наблюдаемая неоднородность также может потенциально влиять на клинический результат и должна быть коррелирована с заболеваемостью / смертностью в рандомизированных исследованиях [47, 63, 64].Использование антиоксидантов для лечения сепсиса считается новой интересной дополнительной терапией и представляет собой проблему в клиническом ведении таких пациентов [17]. Однако до сих пор неясно, увеличивает или уменьшает введение коммерчески доступного HSA, который в значительной степени окислен, бремя оксидативного стресса у пациентов в критическом состоянии [52].

Таблица 1 Характеристики коммерческого HSA (доступные растворы для инфузии во Франции) [29]

До сих пор использовалось несколько аналитических методов для мониторинга гетерогенности или профилей деградации HSA.Высокоэффективная жидкостная хроматография (ВЭЖХ), масс-спектрометрия (МС), электрофорез в геле додецилсульфат-полиакриламид натрия (SDS-PAGE) и вестерн-блот-анализ или капиллярный зональный электрофорез (CZE) способствовали выявлению этой неоднородности коммерческого HSA [ 51, 62]. Агрегация или химическое разложение может быть вызвано во время подготовки или очистки образца. Такие процедуры, как изменение температуры, процесс замораживания-оттаивания, механическое перемешивание или лиофилизация, могут повлиять на структуру HSA и состав терапевтического HSA.Анраку и др. . изучал защитный эффект N-ацетил-L-триптофаната натрия против окисления альбумина с помощью ВЭЖХ. Они частично разрешили меркаптальбумин (восстановленная форма HSA) из двух популяций немеркаптальбумина (окисленные формы), продемонстрировав, что можно улучшить качество растворов [65]. Огасавара и др. использовали SDS-PAGE и вестерн-блот-анализы для обнаружения димеров дисульфида альбумина в плазме, которые считаются биомаркером окислительного стресса [66]. Совсем недавно Qian et al.(2008) сообщили о методе исключения размера HPLC для оценки доли димеров и олигомеров HSA, подходящих для контроля качества [67]. МС и МС в сочетании с ВЭЖХ также использовались для характеристики различных вариантов HSA в коммерческих препаратах HSA. В частности, было идентифицировано шесть родственных белков, но метод предоставил только качественные данные и не обнаружил никаких димерных форм HSA [52]. Наконец, Alahmad et al. разработали воспроизводимый метод CZE для отделения HSA от большинства его вариантов.Этот метод оказался полезным для выявления количественных различий в доле нативного HSA, присутствующего в партиях, произведенных различными способами фракционирования [51]. Поскольку повышенный процент окисленного HSA ответственен за нарушение функций HSA [28], разработка надежного метода, обеспечивающего качественные и количественные данные о вариантах HSA в коммерческих препаратах, особенно о соотношении нативного HSA к деградированным формам, имеет первостепенное значение для оптимизация клинического использования HSA.

Значение для дальнейших исследований

Как мы уже упоминали ранее, исследования с использованием HSA в качестве реанимационной жидкости показали противоречивые результаты при септических и циррозных состояниях. Относительный вклад емкости реанимационной жидкости и антиоксидантных свойств требует дальнейшего изучения, поскольку он может повлиять на дизайн будущих исследований. Фактически, в недавних испытаниях альбумина обоснование введения HSA было другим, что может объяснить разные результаты.Следует ли полагаться на альбуминемию и на каком пороговом уровне: 30 г / л или конкретные концентрации в плазме (например, тиолы, маркеры агрессии АФК)? В клинических исследованиях использовались различные количества инфузии HSA и различные коммерческие формы HSA. Что касается качества HSA, хорошо известно, что существуют значительные различия между различными коммерческими решениями HSA. Они содержат нативный HSA, связанный с различными видами HSA в разных окислительно-восстановительных состояниях. Они также содержат несколько незначительных продуктов деградации [47, 63].Эти модификации, как известно, изменяют антиоксидантную способность HSA и могут объяснять наблюдаемую гетерогенность результатов клинических испытаний [29, 46, 51, 63, 64]. Было бы интересно провести анализ корреляции для каждого клинического испытания качественных и количественных характеристик инфузии HSA с наблюдаемыми результатами у пациентов в критическом состоянии.

Более того, основные характеристики коммерчески доступного HSA должны быть проверены in vitro , потому что они могут отличаться от одного продукта к другому с различным эффектом in vivo .Выяснение состава коммерциализированного HSA, используемого у пациентов в критическом состоянии, с особым вниманием к окисленным формам HSA, представляет большой интерес для понимания наблюдаемой изменчивости результатов клинических испытаний.

Наконец, актуально продолжить исследования, касающиеся антиоксидантных функций HSA в физиологических и патофизиологических условиях. Накопленные данные свидетельствуют о том, что HSA может влиять на микроциркуляцию и функцию эндотелия через взаимодействие с гликокаликсом и специфическими антиоксидантными свойствами [68].Как следствие, мониторинг функции эндотелия и микроциркуляции может направлять введение HSA и способствовать оптимизации тканевой перфузии при септическом шоке. Предварительные результаты исследования Albios (представленные устно на встрече ESICM в Лиссабоне в октябре 2012 г.) предполагают, что HSA был эффективен в подгруппе пациентов с наиболее тяжелой формой сепсиса, которым является септический шок. В будущих исследованиях, вероятно, следует сосредоточить внимание на этой конкретной популяции высокого риска [69].

Последнее изменение: 26.11.2021

Растениеводство в ЗАО «Бирюли» | Бирюли РТ — современное хозяйство

Антиоксидантные свойства овощей и фруктов

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Алергія та імунологія

для чего нужны антиоксиданты в косметике и их свойства

Для чего нужны антиоксиданты

Что такое свободные (вторичные) радикалы

Наиболее мощные антиоксиданты

Антиоксиданты в продуктах питания

Антиоксиданты в косметике

Антиоксиданты — это… Что такое Антиоксиданты?

Полезное

Смотреть что такое «Антиоксиданты» в других словарях:

Книги

Антиоксиданты — AhmadTea

Полимерные наносферы помогли повысить антиоксидантные свойства бета-каротина

Селен

Антиоксидантные свойства различных форм кверцетина при лечении генерализованного пародонтита

Антиоксидантные свойства ресвератрола: понимание структуры и активности

Промышленное значение

Антиоксидантные свойства феруловой кислоты и ее возможное применение — FullText — Skin Pharmacology and Physiology 2018, Vol. 31, № 6

Абстрактные

Введение

Свойства феруловой кислоты

Рис. 1.

Таблица 1.

Антиоксидантная активность феруловой кислоты

Феруловая кислота как антиоксидант против негативного воздействия ультрафиолета

Эффект ангиогенеза

Регенерация и эффект заживления ран

Использование феруловой кислоты в косметологии и эстетической дерматологии

Заключение

Выражение признательности

Заявление о раскрытии информации

Список литературы

Автор Контакты

Подробности статьи / публикации

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Антиоксидантные свойства и биоактивные составляющие некоторых редких экзотических тайских фруктов и сравнение с обычными фруктами: исследования in vitro и in vivo

Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Что сохраняется в файле cookie?

Антиоксидантные свойства цинка | Журнал питания

РЕФЕРАТ

Общие механизмы

Хронические эффекты.

Последствия хронической депривации.

Острые эффекты.

Сульфгидрильная стабилизация.

Антагонизм окислительно-восстановительных переходных металлов.

Редокс-активные переходные металлы в качестве катализаторов.

Сайт-специфическое образование радикалов.

Редокс-активные металлы и окислительное повреждение тканей.

«Толкай против тяги.”

Антагонизм образования свободных радикалов в химических, биохимических и клеточных системах.

Ослабление окислительного повреждения тканей и органов при остром введении цинка

Доказательства ингибирования окислительного стресса, опосредованного переходными металлами.

Перспективы будущего

ЦИТИРОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

Антиоксидантные свойства молока и молочных продуктов: всесторонний обзор современных знаний | Липиды в здоровье и болезнях

Специфические антиоксидантные свойства сывороточного альбумина человека | Annals of Intensive Care

Introduction

Удельная антиоксидантная способность нативного HSA

Антиоксидантные свойства HSA, связанные с лиганд-связывающей способностью

Антиоксидантные свойства HSA, связанные с улавливанием свободных радикалов

Нарушение специфической антиоксидантной способности HSA

Специфические антиоксидантные свойства коммерческого HSA

Значение для дальнейших исследований

Об авторе: alexxlab

Добавить комментарий Отменить ответ

Рубрики